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Documento BOE-A-2006-15907

Resolución de 28 de julio de 2006, del Instituto de Salud Carlos III, por la que se hacen públicas las cuentas anuales correspondientes al ejercicio 2005, de la Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III.

Publicado en:
«BOE» núm. 218, de 12 de septiembre de 2006, páginas 32276 a 32314 (39 págs.)
Sección:
III. Otras disposiciones
Departamento:
Ministerio de Sanidad y Consumo
Referencia:
BOE-A-2006-15907

TEXTO ORIGINAL

En cumplimiento de lo establecido en la Resolución de 23 de diciembre de 2005 (BOE de 11 de enero de 2006), de la Intervención General de la Administración del Estado, por la que se determina el contenido mínimo de la información a publicar en el «Boletín Oficial del Estado» por las entidades del sector público estatal empresarial y fundacional que no tengan obligación de publicar sus cuentas en el registro mercantil, que en su artículo cuarto determina que las entidades del sector público estatal fundacional publicarán anualmente en el Boletín Oficial del Estado el balance de situación y la cuenta de resultados, de acuerdo con los modelos previstos en la Adaptación al Plan General de Contabilidad para entidades sin fines de lucro, aprobado por Real Decreto 776/1998, de 30 de abril, así como un resumen de la memoria, con el contenido que se fija en dicha resolución. Dada mi condición de Director del Instituto de Salud Carlos III, organismo público de investigación adscrito al Ministerio de Sanidad y Consumo y promotor de la Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III, fundación perteneciente al Sector Público estatal, inscrito en el Registro del Protectorado de Fundaciones con el núme- ro 376, resuelvo:

Disposición única.

Se proceda a publicar en el Boletín Oficial del Estado las cuentas anuales del ejercicio 2005 de la Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III, con el contenido indicado por la Resolución de 23 de diciembre de 2005, de la Intervención General de la Administración del Estado, antes mencionada.

Madrid 28 de julio de 2006.-El Director del Instituto de Salud Carlos III, Francisco Gracia Navarro.

Balance de situación 2005 y 2004 cerrado el 31 de diciembre de cada uno de los ejercicios

2005

2004

Activo:

Inmovilizado:

Inmovilizaciones inmateriales

21.147.294

22.152.493

Derechos sobre activos cedidos en uso

24.090.799

23.848.465

Propiedad industrial e intelectual

6.470

6.470

Aplicaciones informáticas

1.553.992

1.487.944

Amortizaciones

-4.503.967

-3.190.386

Inmovilizaciones materiales

40.316.392

34.651.311

Instalaciones técnicas

46.932.652

39.977.664

Otras instalaciones, utillaje y mobiliario

3.437.301

2.728.239

Equipos para procesos de información

4.613.724

2.972.445

Otras inmovilizaciones materiales

346.683

221.249

Amortizaciones

-15.013.968

-11.248.286

Total inmovilizado

61.463.686

56.803.804

Activo circulante:

Existencias

428.383

438.834

Clientes

1.790.743

1.513.876

Usuarios y deudores varios

13.499.664

14.243.248

Patrocinadores, afiliados y otros deudores.

12.306.644

14.178.663

Anticipos al personal

112.708

49.131

Administraciones Públicas

1.080.312

15.454

Inversiones financieras temporales

3.756.095

14.548.591

Tesorería

18.434.164

697.542

Ajustes por periodificación

325.976

83.640

Total activo circulante

38.235.025

31.525.731

Total Activo

99.698.711

88.329.535

Pasivo:

Fondos propios:

Dotación fundacional

1.502.530

1.502.530

Reservas

1.206.226

563.701

Remanente

1.206.226

563.701

Excedente positivo (negativo) del ejercicio .

0

642.525

Total fondos propios

2.708.756

2.708.756

Ingresos a distribuir en varios ejercicios:

Subvenciones oficiales de capital

65.068.798

57.787.721

Donaciones y legados de capital

282.230

389.407

Otras subvenciones, donaciones y legados

14.239.295

15.070.054

Otros ingresos a distribuir en varios ejercicios

3.840.177

4.932.905

Total ingresos a distribuir en varios ejercicios

83.430.500

78.180.087

Provisiones para riesgos y gastos:

Provisión fondo de pensiones

3.441

31.032

Provisión para impuestos

415.365

Total provisiones para riesgos y gastos

3.441

446.397

Acreedores a corto plazo:

Otras deudas no comerciales

13.238.252

6.676.533

Acreedores por prestaciones de servicios

12.658.881

6.204.601

Administraciones Públicas

579.847

470.883

Remuneraciones pendientes de pago

-476

1.049

Provisión para operaciones de la actividad.

317.762

317.762

Total acreedores a corto plazo

13.556.014

6.994.295

Total Pasivo

99.698.711

88.329.535

Cuenta de pérdidas y ganancias 2005 y 2004 cerrado el 31 de diciembre de cada uno de los ejercicios

2005

2004

Debe:

Gastos

27.196.900

23.962.717

Ayudas monetarias y otros

744.104

573.661

Aprovisionamientos

4.790.546

3.961.816

Gastos de personal

9.665.653

8.170.486

Sueldos, salarios y asimilados

7.335.541

6.206.326

Cargas sociales

2.330.112

1.964.160

Dotación para amortizaciones de inmovilizado

5.586.103

5.166.740

Otros gastos de explotación

6.250.182

5.921.607

Servicios exteriores

6.245.795

5.578.994

Tributos

4.387

342.613

Resultado positivo de explotación

672.654

Gastos financieros y asimilados

13.115

6.912

Resultado financiero positivo

207.845

129.924

Resultado positivo de las actividades ordinarias

802.578

Gastos y pérdidas de otros ejercicios

161.495

Pérdidas procedentes del inmovilizado

147.197

Resultado extraordinario positivo

314.315

Resultado positivo antes de impuestos

0

642.525

Impuesto sobre sociedades

Excedente positivo del ejercicio

0

642.525

Haber:

Ingresos

27.196.900

24.605.242

Ingresos de la entidad por la actividad propia

24.517.290

22.303.771

Ventas y otros ingresos

1.997.138

2.163.193

Resultado negativo de explotación

522.160

Otros intereses e ingresos asimilados

220.960

136.836

Resultado negativos de las actividades ordinarias

314.315

Ingresos y beneficios de otros ejercicios

265.500

1.442

Beneficio procedente del inmovilizado

30.750

Exceso de provisión para riesgos y gastos.

165.262

Esta Memoria se elabora en cumplimiento de lo previsto en el artículo 25 de la Ley 50 / 2002, de 26 de diciembre, de Fundaciones, ajustándose en su elaboración a las previsiones de este precepto y a las establecidas en el Real Decreto 776/1998, de 30 de abril, por el que se aprueban las normas de adaptación del Plan General de Contabilidad a las entidades sin fines de lucro. La Memoria forma parte de las cuentas anuales y su contenido, además de completar, ampliar y comentar la información correspondiente al balance y a la cuenta de resultados, incluye las actividades fundacionales, los cambios en los órganos de gobierno, dirección y representación, así como el grado de cumplimiento del plan de actuación, indicando los recursos empleados, su procedencia, los de beneficiarios de las distintas actuaciones realizadas, los convenios que, en su caso, se hayan llevado a cabo con otras entidades para estos fines y el grado de cumplimiento de las reglas establecidas sobre recursos destinados a cumplimiento de fines fundacionales y a gastos de administración. La Fundación fue constituida el 9 de marzo de 1998 con el nombre de «Fundación Carlos III para la Investigación del Cáncer». Con fecha 17 de mayo de 1999 el Patronato cambió su denominación por la actual de «Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III». La Fundación es la titular de los derechos, obligaciones y del patrimonio del Centro y su finalidad es el fomento de la investigación oncológica a través del Centro. El órgano superior de gobierno y representación de la Fundación es el Patronato cuya responsabilidad principal es garantizar el cumplimiento de los fines fundacionales. El Centro es el órgano que realiza la actividad científica, sus objetivos básicos son desarrollar una investigación de excelencia, trasladar el conocimiento científico a la práctica clínica y transferir la tecnología desarrollada en el Centro a empresas innovadoras. La dirección del Centro corresponde, según lo previsto en los Estatutos, a su Director. Esta Fundación tiene el carácter de fundación del sector público estatal, en los términos previstos en el artículo 44 de la Ley 50/2002, de Fundaciones, siéndole de aplicación las normas específicas contenidas en el capítulo XI y las correspondientes a la Ley General Presupuestaria, aprobada por Real Decreto legislativo 1091/1988, de 23 de septiembre, en las materias de presupuestos, contabilidad y auditoria de cuentas. En lo no previsto en las anteriores normas, esta Fundación se rige por la normativa general de fundaciones y disposiciones que la desarrollan, por sus propios estatutos y por la normativa aprobada por el Patronato. Las cuentas del ejercicio de 2005, una vez formuladas por la gerencia, según previene el artículo 20 d) de los vigentes estatutos, se someterán a la auditoría externa de la Intervención General de la Administración del Estado de acuerdo con lo dispuesto en el artículo 46.3 de la Ley de Fundaciones. La normativa general de fundaciones prevé que, una vez aprobadas las cuentas anuales por el Patronato se remitirán al Protectorado, acompañadas del informe de auditoría, dentro de los diez días hábiles siguientes a su aprobación; así mismo, el Real Decreto 1270/2003 dispone su presentación ante el órgano competente de la Delegación de la Agencia Estatal Tributaria dentro del plazo de siete meses desde la fecha de cierre del ejercicio. Las cuentas de la Fundación se integrarán en la Cuenta General del Estado, que elabora la Intervención General de la Administración del Estado, estando sometidas a la fiscalización última del Tribunal de Cuentas.

1. Actividades fundacionales y beneficiarios

A) Actividades fundacionales.-El único fin de la Fundación, de acuerdo con la cláusula quinta de sus vigentes Estatutos, es el fomento de la investigación oncológica a través del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas creado y financiado por la Fundación. Toda la información relacionada con la actividad y el plan de actuación, que a continuación se expresa, hace referencia, en consecuencia, al funcionamiento del Centro. Especial atención se presta al desarrollo del proyecto científico (programas de investigación básica y aplicada), sobre el cual se incluyen, en los apartados (26) y (27), dos indicadores fundamentales uno de su actividad y otro de su calidad; el primero corresponde a la relación de los proyectos de investigación adjudicados en convocatorias públicas y el segundo a las publicaciones científicas firmadas por los investigadores del Centro. El programa docente y de reuniones científicas desarrollado, las redes de colaboraciones científicas establecidas y las colaboraciones y apoyos sociales (donaciones y mecenazgo) conseguidos son, así mismo, otros datos de sumo interés para apreciar su labor cooperativa. El Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), durante 2005, ha adoptado las medidas oportunas, y entre ellas la contratación de Dr. James R. Bischoff como Director del Programa de Terapias Experimentales, para permitir, sin perjudicar el alto nivel de excelencia conseguido, el inicio de la etapa de su desarrollo que prevea alcanzar en un plazo de cinco años la obtención de moléculas susceptibles de ser utilizadas en la fase I de los ensayos para el registro de medicamentos. El alto nivel de excelencia al que se refiere el párrafo anterior se materializa en que el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), aun sin estar a pleno rendimiento, ocupa una posición de liderazgo en Europa como centro de excelencia científica, y es además, a través de las redes cooperativas con hospitales, de los servicios diagnósticos de alta calidad y de la actividades de formación, una pieza esencial de la lucha contra el cáncer en España, cuyas directrices se recogen en el Plan Nacional del Cáncer. Los resultados de este esfuerzo son ya visibles y son varios los proyectos surgidos del CNIO que han obtenido el reconocimiento de la comunidad científica internacional. La producción científica ha tenido un resultado de 124 artículos con un factor de impacto total agregado de 876,871 y lo representa una media de 7 de factor de impacto por cada uno de ellos. El número de artículos en los que los investigadores del centro aparecen en primer o último lugar son 79 que se han concretado en importantes publicaciones en revistas de gran impacto científico, como las pertenecientes al grupo Nature, Science y el Grupo Cell; además de ellos existen todavía 37 artículos aceptados y pendientes de impresión. El CNIO, desde el inicio de su actividad, y especialmente desde la inauguración de sus instalaciones, ha defendido como un objetivo asilar la puesta en marcha, el mantenimiento y el desarrollo de colaboraciones científicas con múltiples centros clínicos de todo el territorio nacional. El CNIO trabaja de forma coordinada con los hospitales españoles con el fin de desarrollar dinámicas comunes de investigación clínica y preclínica. En la actualidad, son más de 160 colaboraciones las que se desarrollan en esta línea con hospitales de todo el territorio nacional, a los que nuestro centro aporta su experiencia y recursos tecnológicos en el campo del diagnóstico molecular. De hecho, una de las aportaciones importantes del CNIO a la investigación clínica ha sido el desarrollo y fabricación de un chip de cDNA de alta densidad y que se utiliza para establecer la huella genética de los distintos tipos de cáncer en proyectos de colaboración. En esta misma línea se han puesto a punto más de 90 micro matrices «Tissue Microarrays» que son de gran utilidad, no sólo en la investigación aplicada del cáncer, sino también en su diagnóstico, en la identificación de posibles resistencias a los medicamentos utilizados en quimioterapia o en la predicción de la evolución del tumor. Por otra parte, la estandarización y control de calidad de las técnicas moleculares es otra de las actividades realizadas en el CNIO. En este contexto, cabe destacar que la Red Nacional de Bancos de Tumores, que dispone ya de una base de datos con más de 40.000 muestras de tejido tumoral susceptibles de ser utilizadas en distintos proyectos de investigación, ha venido trabajando durante 2005 en la definición de un mejor y más adecuado marco de actuación a los nuevos objetivos del Centro, lo cual permitirá el desarrollo de su actividad de manera más integrada. Esta red, además, participa activamente en la Red Temática de Investigación Cooperativa de Centros de Cáncer. Además de todo ello se ha continuado con la colaboración directa con distintos hospitales del territorio nacional para la obtención de una segunda opinión. En esta misma línea de colaboración se enmarca el servi-cio de Cáncer Familiar patrocinado por la Comunidad Autónoma de Madrid y que tiene como finalidad el desarrollo del consejo genético y el seguimiento de las familias en las que alguno de sus miembros sufre un cáncer susceptible de ser heredado. En 2006 se prevé que más de 600 familias reciban consejo genético gracias a este programa. Esta actividad de cooperación entre nuestro Centro y los Servicios de Oncología de los diferentes hospitales exige la formación de los médicos, tanto residentes como especialistas, en el manejo y aplicación de todas estas herramientas y técnicas moleculares de gran utilidad en la práctica clínica. En este sentido, el CNIO ha desarrollado diferentes programas de formación que redundan en la consecución de uno de los principales objetivos; contribuir al aumento y la cualificación de los investigadores en oncología básica y clínica mediante un extenso programa docente que incluye formación predoctoral teórica y práctica, formación posdoctoral, formación en Patología Molecular de médicos y otros licenciados en ramas biosanitarias que están realizando su periodo de residencia y formación práctica para estudiantes universitarios de segundo ciclo y para futuros técnicos. Esta formación se desarrolla en un ambiente abierto e internacional que favorece y dinamiza el aprendizaje. Los cursos, seminarios y reuniones científicas que organiza el Centro completan estos programas docentes. El Centro ofrece, además, la posibilidad de realizar la tesis doctoral en cualquiera de sus grupos y unidades de investigación a estudiantes cualificados de todo el mundo que deseen iniciar su carrera científica en la investigación oncológica. En el apartado «II» sobre Programas Docentes se detalla el resultado de la cuestión en 2005.

I. PROGRAMAS DE INVESTIGACIÓN BÁSICA Y APLICADA

En este apartado se presenta un resumen abreviado de las actividades científicas desarrolladas. Una información detallada del desarrollo del proyecto científico del CNIO durante el año 2005 puede consultarse en nuestro Scientific Report (versión inglesa) ya publicado por este Centro.

La actividad científica desarrollada en el CNIO ha respondido a un enfoque integrado que favorece la interacción de los programas de investigación básica con los de diagnóstico molecular y de descubrimiento de fármacos, todo ello apoyado en una sólida y avanzada infraestructura de equipamientos y servicios técnicos. Dos son los programas de investigación básica en funcionamiento durante 2005, el Programa de Oncología Molecular, dedicado a profundizar en el conocimiento de los mecanismos moleculares del cáncer, y el Programa de Biología Estructural y Biocomputación, centrado en la determinación de la estructura de las moléculas involucradas en la transformación tumoral. Tres han sido los programas de investigación aplicada en funcionamiento durante 2005; el Programa de Patología Molecular, dirigido hacía el desarrollo de nuevos métodos de diagnóstico molecular del cáncer que faciliten no sólo una clasificación más precisa de los tumores sino la predicción de su respuesta clínica y la reacción a las diferentes estrategias terapéuticas; el Programa de Terapias Experimentales, dedicado a la identificación de moléculas con potencial terapéutico y al desarrollo de nuevos compuestos antitumorales; y el Programa de Biotecnología, que permite la utilización de tecnologías avanzadas en genómica, proteómica, y bioinformática. Igualmente, durante 2005 ha estado en funcionamiento la Red Nacional de Bancos de Tumores, cuyo objetivo es la promoción de bancos de tumores de alta calidad en los hospitales de la red sanitaria española y la Consulta de Cáncer Familiar cuyo objetivo es la realización de análisis genéticos de familias con formas hereditarias de cáncer. Finalmente, el CNIO coordina la agrupación de entidades para el fomento del uso de tecnologías Agilent, para el análisis de expresión génica y ha desarrollado la actividad propia de uno de los nodos del Centro Nacional de Genotipado (CEGEN), iniciativas ambas financiadas por la Fundación Genoma España. A continuación se describen programa por programa la actividad desarrollada por ellos durante el año 2005.

1. Programa de Oncología Molecular

El Programa, que dirige la Dra. Dña. María Blasco, tiene adscritos los siguientes grupos de investigación:

El Grupo de Telómeros y Telomerasa, dirigido por la Dra. Dña. María Blasco, basado en modelos de ratón para analizar el papel de la biología de los telómeros y de la telomerasa en el cáncer y en el envejecimiento.

El Grupo de Oncología Experimental, dirigido por el Dr. D. Mariano Barbacid, comprometido en la construcción y caracterización de modelos de ratón para diferentes reguladores del ciclo celular, así como de los oncogenes. El Grupo de Supresión Tumoral, dirigido por el Dr. D. Manuel Serrano y centrado en el uso de modelos de ratón para entender el papel de los supresores tumorales en el cáncer y en el envejecimiento. El Grupo de Señalización y Ciclo Celular, dirigido por el Dr. D. Ángel Nebreda, que presta una atención preferente al estudio de los mecanismos básicos de proliferación y diferenciación celular, especialmente en relación con la percepción de las señales extracelulares y su transmisión al interior de la célula. El Grupo de División Celular y Cáncer está dirigido por el Dr. D. Marcos Malumbres, quien estableció su propio grupo de investigación en el CNIO tras obtener una plaza de investigador en el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC). Este grupo se centra en el desarrollo de nuevos modelos animales para comprender la importancia de los reguladores y puntos de control mitóticos en el desarrollo del cáncer y en la terapia del cáncer. El Grupo Junior de Dinámica Cromosómica, financiado por la Fundación Caja Madrid y dirigido por la Dra. Dña. Ana Losada, está interesado en entender los mecanismos moleculares de tres aspectos principales de la estructura cromosómica: cohesión, condensación y función centromérica. El Grupo Junior de Replicación de ADN dirigido por el Dr. D. Juan Méndez (financiado por la Fundación Caja Madrid), se centra en el análisis bioquímico y genético de la replicación de ADN en humanos. El Grupo Junior de Competición Celular (financiado por la Fundación Caja Madrid) está dirigido por el Dr. D. Eduardo Moreno, utiliza la Drosophila melanogaster como sistema modelo para estudiar la regulación del equilibrio entre proliferación y apoptosis en tejidos en crecimiento. El Grupo Junior de Inestabilidad Genómica, dirigido por el Dr. D. Oskar Fernández-Capetillo (financiado por la Fundación Caja Madrid), utiliza ratones modificados genéticamente para entender la relación entre la reparación de ADN y la estructura de la cromatina.

2. Programa de Biología Estructural y Biocomputación

El Programa ha constado de tres Grupos, que han estado implicados en varias iniciativas y colaboraciones de ámbito nacional e internacional. El Programa ha formado parte del Proyecto Nacional de Genómica y Proteómica, cuyo objetivo es la caracterización estructural de proteínas diana, aunando sus esfuerzos junto con los principales Grupos de Biología Estructural del país. También participan activamente en diversos campos de la Red Nacional de Centros de Cáncer. El Grupo de Cristalografía de Macromoléculas, dirigido por el Dr. D. Guillermo Montoya, aborda en su trabajo la interacción entre proteínas y regiones del ADN con grupos metilCpG, los mecanismos moleculares de la metástasis y el desarrollo de hepatocarcinoma mediado por el virus de la Hepatitis C. El Grupo de Transducción de Señales, dirigido por el Dr. D. Jerónimo Bravo, dirige sus estudios a los receptores del tipo tirosin quinasa y a los genes supresores de metástasis. El Grupo de Resonancia Magnética Nuclear, dirigido por el Dr. D. Francisco Blanco estudia la laminina, proteína mayoritaria de la matriz extracelular que inhibe la angiogénesis, las cuestiones de asignación de función según estructura de las proteínas y los iniciadores de la replicación por círculo rodante. La plaza de Director del Programa de Biología Estructural y Biocomputación se publicó en el número del 25 de agosto de este año de la revista Nature. El proceso ha culminado con la selección del Dr. D. Alfonso Valencia, lo que en 2006 ha significado la incorporación del nodo central del INB (Instituto Nacional de Bioinformática); así mismo la incorporación del nuevo director llevará aparejada diferentes modificaciones en la estructura del Programa, como es la creación del Grupo de Biología Computacional y Estructural; la adscripción de la Unidad de Bioinformática a este Programa; y la contratación de tres Grupos Junior de Investigación.

3. Programa de Patología Molecular

El Programa, que dirige el Dr. D. Miguel Ángel Piris, está compuesto por los siguientes grupos de investigación:

El Grupo de Linfomas dirigido por el Dr. D. Miguel Ángel Piris, dedicado al estudio de linfomas/leucemias. En concreto a la identificación de firmas moleculares predictivas del curso clínico y de la respuesta a fármacos precisos y a la identificación de alteraciones moleculares transversales y de marcadores moleculares de posible uso clínico en el diagnóstico y tratamiento de cáncer.

El Grupo de Cáncer de Mama y Ginecológico, dirigido por el Dr. D. José Palacios, cuya actividad se ha centrado en la caracterización molecular del cáncer de mama y endometrio y en el estudio de genes responsables de la respuesta a los tratamientos quimioterápicos empleados contra el cáncer de mama. El Grupo de Epigenética del Cáncer, dirigido por el Dr. D. Manel Esteller, que estudia fenómenos de híper e hipometilación generalizada del ADN en cáncer humano y la caracterización de genes supresores tumorales que sufren silenciamiento transcripcional asociado a metilación aberrante. El Grupo de Cáncer de Pulmón dirigido por la Dra. Dña. Montserrat Sánchez Céspedes que tiene como objetivo la identificación de nuevos genes asociados a cáncer de pulmón, así como la identificación de marcadores moleculares de posible uso clínico en el diagnóstico y tratamiento de dicho cáncer. El Grupo de Marcadores Tumorales, dirigido por la Dra. Dña. Marta Sánchez-Carbayo, tiene como líneas de actuación la asociación de los patrones de expresión génicos y proteicos tisulares característicos de progresión tumoral, la caracterización funcional de dianas moleculares involucradas en la progresión tumoral, y en transformar patrones genéticos obtenidos mediante análisis de expresión génica en marcadores tumorales multiparamétricos. Por último, la Unidad de Diagnóstico Molecular, cuyo jefe es la Dra. Dña. Beatriz Sánchez-Vega y tiene por objeto ofrecer a la comunidad clínica el resultado del esfuerzo investigador de este y otros centros de excelencia a largo del mundo. El Servicio ofrecido se basa en un planteamiento multidisciplinar e integral que ofrece la posibilidad de realizar técnicas histológicas, genéticas y moleculares que no están habitualmente implantadas en los Hospitales del Sistema Nacional de Salud, como apoyo a los servicios clínicos de Centros Hospitalarios y Laboratorios de Diagnóstico.

4. Programa de Genética de Cáncer Humano

El Programa de Genética de Cáncer Humano, nacido de la escisión del Departamento que con este nombre se hallaba en el Programa de Patología Molecular, está dirigido por el Dr. D. Javier Benítez, y actualmente está compuesto por tres Grupos, que ya existían en el Centro, y dos Unidades. Estas Unidades son la Unidad de Genotipado, que es además uno de los nodos del Centro Nacional de Genotipado (CEGEN) y la Unidad de Cáncer Familiar y Consejo Genético financiada por la Comunidad Autónoma de Madrid. El Grupo de Genética Humana dirigido por el Dr. D. Javier Benítez, que ha continuado sus investigaciones sobre las características de los distintos tumores hereditarios, los perfiles inmunohistoquímicos distintivos de tumores asociados a mutaciones germinales, la identificación de genes de susceptibilidad implicados en cáncer de mama, y los cambios genéticos asociados a síndromes mielodisplásicos. El Grupo de Cáncer Endocrino Familiar, dirigido por la Dra. Dña. Mercedes Robledo, cuyos estudios en 2005 han estado orientados a la definición de una relación fenotipogenotipo en la enfermedad de von HippelLindau, la caracterización genética de feocromocitomas aparentemente esporádicos y el mantenimiento de una red de cáncer de tiroides esporádico. El Grupo de Citogenética Molecular, dirigido por el Dr. D. Juan Cruz Cigudosa se ha incorporado al programa en 2005 y desarrolla las siguientes líneas de investigación identificar nuevos marcadores cromosómicos asociados a tumores y regiones cromosómicas, desarrollo de sondas de (FISH) para el diagnóstico, desarrollo y aplicación de microarrays de ADN genómico, identificación de patrones citogenéticos y de expresión y estudios in silico e in vitro de mecanismos de translocación cromosómica. La Unidad de Cáncer Familiar, dirigida por el Dr. D. Miguel Urioste, pretende dar respuesta a las necesidades de todos los profesionales relacionados con el cáncer, así como a las Sociedades y Asociaciones de pacientes, orientando, asesorando y contribuyendo, siempre que sea posible, a un diagnóstico genético que permita confirmar la base hereditaria de la enfermedad y/o hacer un diagnóstico presintomático que evite la aparición futura del tumor. El nodo de Madrid del Centro Nacional de Genotipado (CEGEN), creado por la Fundación Genoma España (http://www.gen-es.org/), radica en la Unidad de Genotipado, dirigida por la Dra. Dña. Anna González. Su objetivo es proporcionar a grupos de investigación en biomedicina pertenecientes a institutos, universidades, hospitales y empresas, la capacidad de realizar proyectos de genotipado de SNPs (Single Nucleotide Polimorphisms) a gran escala que les permitan jugar un papel activo a nivel internacional.

5. Programa de Terapias Experimentales

El objetivo principal del Programa de Terapias Experimentales, dirigido por el Dr. D. James R. Bischoff es el de descubrir nuevos tratamientos para el cáncer. El programa está compuesto por dos departamentos principales: Química Médica y Biología. El Departamento de Biología consta en la actualidad de 2 grupos:

Grupo de Desarrollo de Ensayos, dirigido por el Dr. D. Amancio Carnero, cuya línea principal de investigación está dirigida a la identificación y caracterización de nuevas dianas moleculares, desarrollo de tecnologías para los programas de descubrimiento y creación de herramientas biológicas para la validación y caracterización preclínica de nuevos fármacos.

Grupo de Terapias de Señalización Celular, dirigido por la Dra. Dña. Ana Rodríguez, y financiado, a través de un contrato con la empresa Eli Lilly, tiene como objeto el modelo de desarrollo de modelos celulares y animales para estudiar la especificidad de inhibidores de una ruta biológica de importancia en el proceso neoplásico. El Departamento de Química Médica, dirigido por el Dr. D. Paolo Pevarello que fue seleccionado a finales de 2005, se centrará en la confirmación de la estructura molecular y la determinación de la pureza del trabajo de la síntesis química.

6. Programa Biotecnología

El Programa de Biotecnología del CNIO está dirigido por el Dr. D. Ignacio Casal; desde su puesta en marcha en el año 2001, el Programa es una parte esencial del CNIO, ya que, además de proporcionar toda la ayuda necesaria a los investigadores del Centro, facilita la interacción entre los diferentes grupos y proyectos. El Programa de Biotecnología, en 2005, continuó siendo una pieza clave en el CNIO y aseguró que todos los Grupos de Investigación tuvieran acceso a tecnologías básicas como secuenciación de ADN, genotipación, inmunohistoquímica...etc, así como a tecnologías basadas en enfoques ómicos (genómica, proteómica, metabolómica...). Además se espera que este Programa ponga a disposición del Centro los últimos desarrollos tecnológicos de interés. Los «Working Groups», creados en 2005, tienen por objeto ampliar la comunicación entre los usuarios y las Unidades del Programa, y servirán para profundizar en la eficacia de los servicios que ofrecen. Existe un consenso general sobre que el gran tamaño del Programa de Biotecnología y la gran diversidad de los servicios que ofrece, hace difícil mantener el nivel de excelencia suficiente que se requiere a un Programa tan esencial. Ésta es la razón por la que las Unidades de Bioinformática y Citogenética han sido, como ya se ha citado, adscritas a otros Programas que desarrollan actividades absolutamente afines a los servicios de estas Unidades.

II. PROGRAMAS DE FORMACIÓN

En el año 2005 participaron en el programa 117 estudiantes, 39 de ellos son de nueva incorporación, un 67% más que el pasado año. La calidad y buen nivel de la investigación de los distintos programas junto con el renombre internacional del Centro están contribuyendo al incremento del número de estudiantes predoctorales de fuera de España que realizan su tesis en el CNIO. Este año representan el 25% de los becarios que han participado en el programa. En cuanto a la distribución por programas de investigación, el 38% de los estudiantes se encuentra realizando su proyecto de tesis en el Programa de Oncología Molecular, el 21% en Patología Molecular, el 13% en Genética de Cáncer Humano, en Biotecnología el 9%, 14% en Biología Estructural y por último el 5% restante en el Programa de Terapias Experimentales.

La mayoría de los estudiantes cuentan con financiación procedente de organismos públicos (50%). El resto obtienen la financiación de proyectos de I+D (38%) y de organismos privados y convenios de patrocinio (12%). Cabe destacar que a través de ONCOTRAIN, proyecto especial de la UE, financiado por las Acciones Marie Curie del VI Programa Marco se incorporaron al CNIO ocho estudiantes de doctorado procedentes de fuera de España. A lo largo de 2005 han obtenido el grado de doctor:

Francisca I. Camacho.

Director: Miguel Ángel Piris, Grupo de Linfoma. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y Universidad: Linfoma de célula B pequeña, 28/06/2005, Universidad de Sevilla. Centro actual: Hospital Virgen de la Salud, Toledo.

Marta Cuadros.

Director: Javier Benítez, Grupo de Genética Humana. Título Tesis Doctoral, fecha de lectura y Universidad: Identificación del perfil de expresión de los linfomas T mediante microarrays de ADNC, 19/12/2005, Universidad Complutense, Madrid. Centro actual: CNIO (periodo de transición).

Ander Mathue.

Director: Manuel Serrano, Grupo de Supresión Tumoral. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y Universidad: Regulación del Locus Ink4a/Arf: Efecto de los inhibidores de las deacetilasas de histonas y generación de ratones modificados genéticamente. 27/05/2005, Universidad Autónoma, Madrid. Centro actual: CNIO (periodo de transición).

Nieves Mijimolle.

Director: Mariano Barbacid, Grupo de Oncología Experimental. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y Universidad: Caracterización del oncogén krasv12 endógeno mediante una aproximación genética. validación de farnesiltransferasa en la terapia antitumoral in vivo mediante una aproximación genética, 26/04/2005, Universidad Complutense, Madrid. Centro actual: Farmacia privada, Madrid.

Antonia Rodríguez.

Director: Miguel Ángel Piris, Grupo de Linfoma. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y universidad: Leucemia linfocítica crónica, 20/09/2005, Universidad Autónoma, Madrid. Centro actual: Hospital Santa Bárbara, Ciudad Real.

Sergio Ruiz.

Directora: Mercedes Robledo, Grupo de Cáncer Endocrino. Título Tesis Doctoral, fecha de lectura y Universidad: Caracterización genética de familias españolas con sospecha clínica de neoplasia endocrina múltiple tipo 2 e identificación de factores genéticos de riesgo para el desarrollo de CMT esporádico. 27/06/2005,Universidad de Alcalá de Henares, Madrid. Centro actual: IIBCSIC, Madrid.

Lorraine Tracey.

Director: Miguel Ángel Piris, Grupo de Linfoma. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y universidad: Tumourigenesis and resistance to interferon alpha treatment in cutaneous tcell lymphoma, 04/02/2005, University of Dublin, Irlanda. Centro actual: St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, EEUU.

Ana Villar.

Director: Manel Esteller, Grupo de Epigenética del Cáncer. Título Tesis Doctoral, fecha lectura y universidad: Represión de la transcripción de genes supresores de tumores mediante mecanismos epigenéticos y su reversión por fármacos, 02/09/2005, Universidad de Valencia. Centro actual: LMU ButenandtInstitut, Munich, Alemania.

En cuanto al periodo Posdoctoral, uno de los objetivos del CNIO es atraer a jóvenes investigadores procedentes de instituciones de prestigio, europeas y no europeas, con intención de crear una atmósfera internacional que estimule el intercambio de ideas con los estudiantes que, procedentes de nuestro país, se encuentren en su periodo de formación en investigación.

Durante el año 2005, treinta y seis personas integradas en las distintas unidades y grupos del CNIO han disfrutado de becas o contratos procedentes de distintas Instituciones que les han permitido continuar con su periodo de formación. Cabe mencionar que el 26% de estos científicos son extranjeros. Un objetivo prioritario del CNIO es conseguir que la investigación de transferencia se realice con eficacia y que los avances logrados en la investigación básica puedan incorporarse a la práctica clínica en beneficio de los pacientes. Para ello existe el programa de Formación de Patología Molecular, es imprescindible la formación de médicos y otros profesionales de la sanidad en todo lo referente a las bases moleculares del cáncer y en la utilización de técnicas de diagnóstico molecular. El Programa de Patología Molecular ofrece un Programa de formación de especialistas desarrollado en colaboración con el Ministerio de Sanidad y Consumo orientado a especialistas en ejercicio o en fase de formación de cualquier especialidad biomédica relacionada con el enfermo oncológico (MIR, BIR, FIR). Se cubren aspectos metodológicos en Patología Molecular aplicados al estudio de las neoplasias que permiten la comprensión de estas nuevas técnicas y de sus aplicaciones. En 2005, veintisiete residentes de un total de diecinueve hostpitales han participado en este programa de formación. El Programa de Prácticas de Laboratorio para Estudiantes Universitarios proporciona la oportunidad de completar su formación teórica y práctica e iniciarse en el campo de la investigación en un entorno productivo a estudiantes universitarios de segundo ciclo de carreras del área biomédica. Para ello el CNIO publica una convocatoria internacional de prácticas de verano con una duración mínima de 360 horas, cuyos candidatos son seleccionados por concurrencia competitiva por una comisión de becas. El Programa Internacional de Prácticas de Verano ha contado con 21 estudiantes de doce países, de los cuales cuatro se han incorporado al Centro como becarios predoctorales. También se ofrece la posibilidad de realizar prácticas no intensivas durante el curso académico. Son veinte los estudiantes que han optado por esta última modalidad de formación. El programa de prácticas de estudiantes de Ciclo Superior de Formación Profesional de la Especialidad de Anatomía Patológica, de 710 horas, se desarrolla en el marco de convenios de colaboración específicos con los Institutos con programas de Formación Profesional. Se inscribe esta actividad en el Programa de Formación en Centro de Trabajo (FCT). Los estudiantes tienen la oportunidad durante este periodo de prácticas de profundizar en sus conocimientos de anatomía patológica y adquirir experiencia de laboratorio en técnicas de biología molecular y celular. En el CNIO los técnicos son un colectivo especialmente importante, formando parte de los grupos de investigación y de las unidades de biotecnología donde son especialmente numerosos. Este programa de formación se ha convertido además en un puente hacia la inserción laboral ya que tras este periodo de prácticas, un número importante de los estudiantes pasa a formar parte del personal del centro. Este año, diecisiete estudiantes de la especialidad de Anatomía Patológica procedentes de cuatro Institutos de Enseñanza Secundaria han realizado las prácticas en el CNIO. Diez de estos estudiantes han formalizado una relación contractual con el Centro. Así mismo, dos estudiantes de Formación Profesional de la especialidad de Documentación Sanitaria del Instituto Mirasierra de Madrid, han realizado su periodo de prácticas de 440 horas. Investigadores del CNIO participan, además de en la parte experimental del proyecto de tesis, en el periodo docente que en forma de cursos integrados en programas de doctorado, debe realizarse en la universidad. Estos cursos de doctorado se enmarcan en diferentes programas de doctorado de Universidades de Madrid con las que el Centro tiene firmado un acuerdo de colaboración para los programas de tercer ciclo y son realizados en el CNIO. Por último, en este apartado de formación cabe destacar que, durante el año 2005, ha continuado la impartición de la segunda edición del Máster en Oncología Molecular, título propio del CNIO. Este máster, reconocido por la ESO, tiene como objetivo dar la formación en oncología molecular necesaria para el ejercicio profesional en áreas de diagnóstico y tratamiento del cáncer. El alumno cuenta al finalizar con un profundo conocimiento de los descubrimientos más relevantes en la investigación traslacional (terapias basadas en el diseño de fármacos, moléculas esenciales en la enfermedad tumoral, etc.) esencial para la práctica clínica en oncología. EL CNIO es el colaborador de la Escuela Europea de Oncología para sus actividades en España. Los cursos de la ESO en lengua materna están dirigidos a médicos y enfermeras en el inicio de sus carreras en las diferentes ramas de la Oncología. La ESO cuenta con instituciones científicas asociadas en distintos países con las que elabora el programa anual de cursos en francés, español, alemán e italiano

III. REUNIONES CIENTÍFICAS

1. Internacionales

Asamblea General de EUMORPHIA. Phenotype screens for mice: developing an integrated platform. 15-17 de marzo de 2005

EUMORPHIA es un programa de investigación financiado por la Unión Europea para el desarrollo de nuevas estrategias de fenotipado, mutagénesis e informática con el fin de mejorar la caracterización de los modelos de ratón muy útiles para profundizar en la fisiología humana.

Centros europeos clave, entre los que se encuentra el CNIO, participan en este proyecto.

Comité Científico:

Steve Brown, MRC Mammalian Genetics Unit, Harwell, RU.

Pierre Chambon, Mouse Clinical Institute, Strasbourg, Francia. Martin Hrabé de Angelis, GSF, Munich, Alemania.

Reunión de la EMBO: La importancia del uso de modelos animales en la investigación científica.

18-19 de marzo de 2005. Organizador: Andrew Moore-Programa de Ciencia & Sociedad, EMBO, Heidelberg, Alemania.

Reunión de TUBAFROST.

21-22 de junio de 2005. Organizador: Manuel Morente CNIO, Madrid.

2. Conferencias del cáncer del CNIO

Las Conferencias del Cáncer del CNIO (CCCs) son una serie de reuniones científicas internacionales que se prolongan durante dos días y medio, en las que un reducido y especialmente seleccionado número de expertos en un tema, exponen y debaten los descubrimientos más recientes, la mayor parte de ellos aún sin publicar, abriéndose nuevas colaboraciones y vías de investigación, por lo que se han convertido en un foro de intercambio de ideas. Las CCCs que se celebraron en 2005 se listan a continuación:

Animal Tumour Models and Functional Genomics (Modelos animals y genómica functional).

7--9 marzo. Organizadores: Allan Balmain, UCSF Comprehensive Cancer Center, San Francisco, EEUU, Mariano Barbacid, CNIO, Madrid Anton Berns, The Netherlands Cancer Institute, Amsterdam, Países Bajos, Tyler Jacks, Center for Cancer Research, MIT, Cambridge, EEUU.

MAP kinases and Cancer (Kinasas MAP y Cáncer).

30 mayo-1 junio. Organizadores: Ángel Nebreda, CNIO, Madrid, Philip Cohen, University of Dundee, Dundee, RU, Chris Marshall, Institute of Cancer Research, London, RU, Roger Davis, University of Massachusetts Medical School, Worcester, EEUU.

Cancer and Aging (Envejecimiento y Cáncer).

7-9 noviembre. Organizadores: María Blasco, CNIO, Madrid; Kathleen Collins, UCB, Berkeley, EEUU, Jan Hoeijmakers, Erasmus University, Rotterdam, Países Bajos, Manuel Serrano, CNIO, Madrid.

3. Seminarios

El CNIO ofrece, igualmente, una serie de seminarios abiertos a la Comunidad Científica, muchos de los cuales son impartidos por investigadores de renombre internacional que presentan sus últimos hallazgos en diferentes áreas de la biomedicina. A continuación se relacionan los distintos seminarios desarrollados.

José Antonio Rodríguez.

Department of Medical Oncology, VUMC, Amsterdam,The Netherlands. «Dimerization of Survivin as a potential anticancer target». 21/12/2005.

Eva Nogales.

Howard Hughes Medical Institute, Molecular and Cell Biology Department, UCB, Berkeley, EEUU. «Assembly and disassembly intermediates in microtubule dynamics: how and why?» 19/12/2005.

Lisardo Boscá.

CNIC, Madrid. «Inflammation as cause of pathogenicity: From cancer to cardiovascular diseases». 16/12/2005.

Lutz Birnbaumer.

National Institute of Environmental Health Sciences, NIH, Research Triangle Park, NC, EEUU. «Imprinting at the GNAS/Gnas locus in Man and Mice». 02/12/2005.

Joan Seoane.

Vall d`Hebron Centro de Investigación, Barcelona, Spain. «The role of TGFbeta in oncogenesis». 02/12/2005.

Andrés Aguilera.

Dept. Genética, Fac. Biología, Universidad de Sevilla. «The interface between transcription and mRNP biogenesis and its impact on genome instability». 28/11/2005.

Giulio Superti-Furga.

CeMM Center for Molecular Medicine of the Austrian Academy of Sciences, Vienna, Austria. «Molecular Networks and Drug Action». 25/11/2005.

José Ramón Regueiro.

Departamento de Inmunología, Universidad Complutense, Madrid. «CD3 Deficiencies». 22/11/2005.

Kristina Djinovic.

University of Vienna, Austria. «Towards Understanding alphaactinin Structure and Regulation: Crystal Structures of ABD and R2R3». 18/11/2005.

María Domínguez.

Instituto de Neurociencias, CSICUMH, San Juan de Alicante. «Cancer genetics and epigenetics in Drosophila». 18/11/2005.

Richard Pestell.

Lombardi Cancer Centre, Washington DC, EEUU. «New Opportunities in Cancer Therapy». 14/11/2005.

Antonio Pineda Lucena.

Centro de Investigación Príncipe Felipe, Valencia. «From Basic to Translational Research: Drug Discovery in Academia». 11/11/2005.

Luis Blanco.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «Pol lambda and Pol mu, two alternatives for repairing DNA double strand breaks». 28/10/2005.

Manolis Pasparakis.

University of Cologne, Alemania. «Signaling Pathways in Inflammation and Cancer». 28/10/2005.

Philip Campbell.

Editor Jefe, Nature, London, RU. «Careers in Scientific Journalism», CNIO Science Career Talks Oncotrain. 27/10/2005.

Eva Kimby.

Dept. of Hematology, Karolinska University Hospital,Huddinge, Stockholm, Suecia. «New therapies in indolent lymphoma and chronic lymphocytic leukemia». 25/10/2005.

Almudena Ramiro.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «Activation induced deaminase: antibody diversification on the razor´s edge». 24/10/2005.

Adrian Gill.

Astex Therapeutics, London, UK. «Starting Small and Simple Fragment Based Drug Discovery». 21/10/2005.

María S. Soengas.

University of Michigan, Ann Harbor, EEUU. «When Stress is Good: Inhibitory Effect on Human Melanoma». 30/09/2005.

Óscar Llorca.

CIBCSIC, Madrid. «3D structure and regulation of DNA dependent protein kinase, DNAPK, using high resolution electron microscopy». 28/09/2005.

Selma El Messaoudi.

Institut de Génétique Moléculaire, CNRS Montpellier, Francia. «Histone code hypothesis and cycline E gene expression». 27/09/2005.

Omar Pérez.

The Baxter Laboratory for Genetic Pharmacology, Stanford University School of Medicine, Stanford, EEUU. «Activation state analysis in single cells: Techniques and clinical applications». 22/09/2005.

Enrique Martínez Pérez.

Department of Developmental Biology, Stanford University School of Medicine, Stanford, EEUU. «HTP1 dependent constraints coordinate homologue pairing and synapsis and promote chiasma formation during C. elegans meiosis». 21/09/2005.

Andras Nagy.

Samuel Lunenfeld Research Institute, Mount Sinai Hospital, Toronto, Canada. «Embryonic stem cells to access phenotypes in the mouse». 08/09/2005.

Stefan Schoeftner.

Research Institute for Molecular Pathology, Vienna, Austria. «The role of the Ezh2Eed complex during X chromosome inactivation». 02/09/2005.

Carolyn McNees.

St Vincent´s Institute, Australia. «ASCIZ is required for lesionspecific Rad51 focus formation and DNA damage survival». 31/08/2005.

Giorgio Inghirami.

Dept. Pathology, University of Turin, Italia. «Anaplastic Lymphoma Kinase: from the bench to the clinic». 07/07/2005.

Adolfo Ferrando.

Columbia University, New York, EEUU. «Oncogenic pathways and targeted therapies in Tcell leukemia». 27/06/2005.

Dario Alessi.

MRC Protein Phosphorylation Unit, Dundee, UK. «The role of the PDK1 and LKB1 protein kinases in cancer». 24/06/2005.

Cecilia Sgarlata.

CNB CSIC, Madrid. «Relationship between pathogenesis and G2/M regulation in U.maydis». 23/06/2005.

Andrew Nicoll.

School of Chemistry, Cardiff University, UK. «Structurebased design of miniature enzymes and peptide foldamers». 17/06/2005.

Juan Rosai.

Centro Consulenze Anatomia Patologica Oncologica, Centro Diagnostico Italiano (CDI), Milan, Italia. «Reticulum cells and reticulum cell tumors. The bird phoenix of pathology». 17/06/2005.

José María Polo.

Department of Developmental and Molecular Biology Albert Einstein College of Medicine, New York, EEUU. «Specific peptide disruption of the Bcl6 repression complex reveals its trancriptional and oncogenic mechanisms in Bcell lymphoma cells». 13/06/2005.

Joan Gil.

Universitat de Barcelona. «New drugs and regulation of apoptosis in Bcell chronic lymphocytic leukemia: towards an individualized therapy of cancer». 10/06/2005.

Margret Mandl.

Cancer Research UK, Dundee, RU. «Characterization of the inducible dualspecificity protein phosphatase DUSP5». 09/06/2005.

Massimo Chiesa.

Dept. Experimental Oncology, European Institute of Oncology, Milan, Italia. «Cdc25A in cell cycle progression and DNA damage response». 06/06/2005.

Ginés Morata.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «Apoptosis, caspase inhibition and development». 03/06/2005.

Julio Celis.

Danish Centre for Translational Breast Cancer Research, Copenhagen, Dinamarca. «Towards Early Detection and Patient Stratification in Breast Cancer». 27/05/2005.

Roger Williams.

MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, RU. «Molecular mechanisms of phosphoinositide 3kinase activity, regulation and oncogenesis». 20/05/2005.

Pedro A. Reche.

DanaFarber Cancer Institute, Boston, EEUU. «MIFDFCI Immunoinformatics Core: Computeraided Design of Tcell Epitope Vaccines». 17/05/2005.

Cele Abad Zapatero.

Dept. StructureBased Drug Design, Abbott Laboratories, Chicago, EEUU. «StructureBased Drug Design: Applications and Future Perspectives». 16/05/2005.

Paolo Comoglio.

Institute for Cancer Research (IRCC), Torino, Italia. «Invasive growth: a genetic program linking cancer to haemostasis». 13/05/2005.

Terence H. Rabbitts.

MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, RU. «In vivo models of cancerspecific chromosomal translocations for molecular therapeutics». 06/05/2005.

Michella Serresi.

European Institute of Oncology, Milan, Italia. «Numbs as a sorter on cargomembrane receptors fating». 06/05/2005.

María Luisa Toribio.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «Human intrathymic development: Notch signalling in cell fate and selfrenewal». 29/04/2005.

Dimitri Balomenos.

DIO CNB (CSIC), Madrid. «Cell Cycle regulation and Apoptosis in immunity and disease». 28/04/2005.

James B. Brugarolas.

DanaFarber Cancer Institute and Brigham and Women´s Hospital, Harvard Medical School, Boston, EEUU. «Tumor Supression by the TSC1/TSC2 Complex». 25/04/2005.

Brunangelo Falini.

University of Perugia, Perugia, Italia. «Antibody targeting of nucleophosmin (NPM) gene lesions in lymphomas and leukemias». 22/04/2005.

Stefano Casola.

The CBR Institute for Biomedical Research Harvard Medical School, Boston, EEUU. «Genetic determinants of B cell lymphoma: lessons from mouse models». 19/04/2005.

Rafael Pulido.

Instituto de Investigaciones Citológicas, Valencia. «Molecular determinants of PTEN subcellular localization and binding to regulatory proteins». 15/04/2005.

Erich Nigg.

MPI, Munich, Alemania. «Cell cycle control: how to preserve genome integrity during cell division». 08/04/2005.

Yutaka Matsumoto.

Muroto Cancer Laboratory, Kochi, Japón. «Centrosome Funtion for the Cell Cycle and Genomic stability». 05/04/2005.

Yihai Cao.

Karolinska Institutet, Stockholm, Suecia. «Therapeutic targeting and molecular mechanisms of angiogenesis». 01/04/2005.

Marta Sánchez Carbayo.

Memorial SloanKettering Cancer Center, New York, EEUU. «Improving the analysis of bladder cancer using highthroughput arrays». 28/03/2005.

Margarita Salas.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «The phage ø29 as a model: from molecular biology to biotechnology». 18/03/2005.

James R. Bischoff.

Aventis Pharma, Paris, France. «Aurora A: from Gene to drug». 14/03/2005.

Timothy J. Richmond.

Institut fuer Molekularbiologie und Biophysik, ETH, Zurich, Suiza. «Exploring chromatin fiber structure using nucleosome arrays». 11/03/2005.

Faustino Mollinedo.

Centro de Investigación del Cáncer, CSIC / USAL, Salamanca. «Intracellular as activation, lipid raft rearrangement and selective tumor cell apoptosis». 04/03/2005.

Martina Casenghi.

MaxPlanckInstitut of Biochemistry, Martinsried, Alemania. «Plk1 and the centrosome cycle: removing Nlp to get mature». 01/03/2005.

Gustavo Tiscornia.

The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, EEUU. «iRNA using lentiviral vectors: developments and applications». 01/03/2005.

Claudio Cavasotto.

MolSoft L.L.C., La Jolla, EEUU. «Computation and Simulation in Structural Biology and Drug Discovery». 28/02/2005.

Alain Spatz.

EORTC, Villejuif, Francia. «New insights in melanoma biology. What consequences for the patient management?». 25/02/2005.

Pedro Echave.

MRC Laboratory for Molecular Cell Biology, University College of London, RU. «Extracellular control of mtDNA replication». 22/02/2005.

Thomas Jenuwein.

Research Institute of Molecular Pathology (I.M.P.), Viena, Austria. «The Epigenome in the Context of the PostGenomic Era». 11/02/2005.

Sebastian Werten.

Structural Biology Laboratoy, IGBMC, Strasbourg, Francia. «Structural Biology of Transcription Cofactors». 08/02/2005.

Cristina Pacios Bras.

Laboratoire des Proteines du Cytosquelette IBS, Grenoble, Francia. «Induction and consequences of tetraploidy and aneuploidy status in nontransformed cells». 08/02/2005.

Juan Fernández Recio.

University of Cambridge, RU. «Computational Docking for Biomolecular Modelling of ProteinProtein Interactions and Drug Design». 07/02/2005.

Augusto Silva.

CIBCSIC, Madrid. «p53 mutants: a tool to unravel p53 functions». 04/02/2005.

Rene Georg Ott.

Medical University of Vienna, Austria. «Role of AP1 members JunB and cJun in Abelson induced leukaemia/lymphoma». 02/02/2005.

Domingo Barber.

DIO, CNB CSIC, Madrid. «Manipulating self immune system to generate an efficient antitumoral tool». 31/01/2005.

Rosa M. Marion.

Howard Hughes Medical Institute, UCSF, San Francisco, EEUU. «High throughput screen for stressresponsive transcription factors: Identification of Sfp1 as a stress-and nutrient-sensitive regulator of ribosomal protein gene expression». 31/01/2005.

Nancy Hynes.

Friedrich Miescher Institute of the Novartis Research Foundation, Basel, Switzerland. «ErbB receptor tyrosine kinase signaling and breast cancer». 28/01/2005.

Mark van Raaij.

Universidad de Santiago, Santiago de Compostela. «Crystal structures of adenovirus, bacteriophage T4 and avian reovirus fibre». 28/01/2005.

Ignacio Moreno de Alborán.

DIO, CNB CSIC, Madrid. «cMyc function in vivo». 27/01/2005.

Stefano Mandriota.

Faculty of Medicine, University of Geneva, Suiza. «Vascular endothelial growth factorC and tumor spreading through the lymphatic vasculature». 24/01/2005.

Jorge Moscat.

CBMSO CSIC/UAM, Madrid. «Specificity and crosstalks in the PKCz signalling inflammatory pathways». 21/01/2005.

Stefano Casola.

The CBR Institute for Biomedical ResearchHarvard Medical School, Boston, EEUU. «Genetic determinants of Hodgkin and nonHodgkin B cell lymphomas:lessons from mouse models». 20/01/2005.

Anthie Yiakouvaki.

Department of Pharmacy and Pharmacology,University of Bath, RU «Modulation of the iron homeostasis after chronic exposure of cells to oxidative stress». 20/01/2005.

Elías Campo.

IDIBAPS, Barcelona. «Genomic Instability in Lymphoid Neoplasms: Patterns, Mechanisms and Consequences». 14/01/2005.

Beatriz Maroto.

The Scripps Research Institute, La Jolla, EEUU. «p21 activated kinase1 (Pak1) activity: important for cell cycle regulation?». 11/01/2005.

Veronika Neubrand.

EMBL, Heidelberg, Alemania. «2c18 a Novel AP1 Interacting Molecule Involved in postGolgi Trafficking». 11/01/2005.

En definitiva la actividad del CNIO en materia formativa ha supuesto, en 2005. La ejecución de actividades que abarcan desde cortas estancias de médicos residentes en nuestro Centro, hasta la puesta en marcha de un Master en Oncología Molecular, pasando por la realización de diferentes cursos y tutoriales.

Otro aspecto importante en el que el CNIO ha puesto un especial empeño, es la incorporación de investigadores, además de los cuatro jovenes investigadores procedentes de Estados Unidos y Suiza que se incorporaron gracias a un acuerdo pionero en España firmado con la Fundación Caja Madrid, en 2005 se han emprendido las tareas conducentes a la captación de nuevos grupos de investigación en los Programas de Oncología Molecular, Patología Molecular, Genética de Cáncer Humano, Biología Estructural y Biocomputación y el ya mencionado de Terapias Experimentales. También en este año se ha producido la creación de la agrupación de entidades para el fomento del consumo de arrays de Agilent, llamada AGINET, financiada por la Fundación Genoma España, y coordinada por el CNIO. El Centro Nacional de Genotipado (CEGEN) también ha continuado su actividad durante 2005 y ha mantenido el objetivo de desarrollar una plataforma de genotipado para abordar la investigación en cáncer desde esta perspectiva. Se ha proporcionado a grupos de investigación en biomedicina procedentes de Institutos de Investigación, Universidades, y Hospitales la capacidad de realizar proyectos de genotipado de SNPs (Single Nucleotide Polimorphisms) a gran escala, lo que les permitirá jugar un papel activo a nivel internacional. En este sentido cabe destacar que han iniciado un proyecto que implicará la realización de 240 millones de genotipos. Por último se debe citar que la incorporación del Dr. D. Alfonso Valencia, seleccionado a finales de 2005 como Director del Programa de Biología Estructural y Biocomputación, supondrá además el traslado de nodo central y del nodo de proteómica funcional del Instituto Nacional de Bioinformática (INB) que es la plataforma financiada por la Fundación Genoma España para permitir el acceso de la investigación española a soluciones bioinformáticas de alta complejidad. Todo lo expuesto define con claridad la calificación de Centro de Excelencia con el que el CNIO ha sido reconocido en el concierto internacional de la investigación oncológica y que con toda seguridad se afianzará en los próximos años.

IV. REDES DE COOPERACIÓN CIENTÍFICA

El CNIO participa en las siguientes Redes Temáticas de Investigación Cooperativa financiadas por el Fondo de Investigaciones Sanitarias: Mieloma múltiple y otras gammapatías: de la génesis a la terapéutica: 1) Genesis y desarrollo de estas enfermedades, 2) Nuevos factores pronósticos y de monitorización de la enfermedad, 3) Modelos terapéuticos.

Responsable Nodo CNIO: Juan Cruz Cigudosa. Inicio: 1/1/2003. Fin: 31/7/2006. Financiación: 135.597,66 €.

Genómica del Cáncer. Red de centros de cáncer.

Responsable Nodo CNIO: Mariano Barbacid. Inicio: 1/1/2003. Fin: 31/7/2006. Financiación: 2.097.393,08 €.

Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides. Red de Linfomas.

Responsable Nodo CNIO: Miguel Ángel Piris. Inicio: 1/1/2003. Fin: 31/7/2006. Financiación: 329.395,2 €.

Epicur-red. Una red multidisciplinar para el estudio de la etiología, clínica y genética del cáncer de vejiga urinario. Cáncer de vejiga urinaria.

Responsable Nodo CNIO: Manel Esteller. Inicio: 1/1/2003. Fin: 31/7/2006. Financiación: 61.554,02 €.

Estudio molecular del carcinoma ductal pancreático. Estudio de las bases patogénicas y fisiopatológicas de las enfermedades del páncreas y de sus aplicaciones al diagnóstico y tratamiento.

Responsable Nodo CNIO: Manuel Morente. Inicio: 1/1/2003. Fin: 31/7/2006. Financiación: 220.560,65 €.

Además debemos señalar que uno de los principales objetivos del CNIO, desde su creación ha sido la puesta en marcha, mantenimiento y desarrollo de colaboraciones científicas con múltiples centros de investigación, hospitales y empresas.

El CNIO trabaja de forma coordinada con los hospitales españoles con el fin de desarrollar dinámicas comunes de investigación clínica y preclínica; en 2005 han sido más de 160 colaboraciones las que se desarrollaron en esta línea. Así mismo, la necesaria puesta a disposición de los pacientes oncológicos de los avances del Centro es la principal razón que mueve a los investigadores a desarrollar trabajos con compañías privadas. Cobran entre ellos una especial relevancia los relacionados con sistemas más eficaces para el diagnóstico o pronóstico de las diferentes patologías tumorales. Las colaboraciones con Centros de Investigación y Universidades, de ámbito nacional e internacional, ha sido una práctica común, que ha permitido integrar conocimientos e hipótesis científicas en e en el desarrollo de tareas experimentales, que han conducido a obtener los resultados científicos que en el apartado dedicado a publicaciones se señalan.

Instituciones españolas

Centros de Investigación y Universidades:

Centre de Regulació Genòmica, Barcelona; Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca), Salamanca; Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), Madrid; Centro Nacional de Biotecnología (CSIC), Madrid; Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, Madrid; Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III, Madrid; Fundación Instituto Valenciano de Oncología, Valencia; Fundación para la Investigación Médica Aplicada, Pamplona; Fundación Valenciana de Investigaciones Biomédicas, Valencia; Institut Catalá d'Oncologia, Barcelona; Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona; Institut Municipal d'Investigació Mèdica, Barcelona; Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud, Zaragoza; Instituto Canario de Investigación del Cáncer, Las Palmas de Gran Canaria; Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols» (CSIC-UAM), Madrid; Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (CSIC); Instituto Universitario de Oncología del Principado de Asturias, Oviedo; Red de Centros de Cáncer; Universidad Autónoma de Madrid: Departamento de Química Inorgánica; Universidad Complutense de Madrid: E. U. Óptica, Departamento de Bioquímica y Biología Molecular IV; Universidad de Alcalá: Facultad de Medicina, Departamento de Fisiología, Madrid; Universidad de Málaga; Universidad de Oviedo; Universidad de Zaragoza; Universidad del País Vasco; Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona; Universidade de Santiago de Compostela: Facultade de Medicina, Departamento de Fisioloxía, A Coruña; Universidade de Vigo: Escuela T.S. Ingenieros y Facultad de Ciencias, Pontevedra; Universitat Autónoma de Barcelona: Facultad de Ciencias y Facultad de Medicina; Universitat de Barcelona: Departament de Bioquímica i Biologia Molecular; Universitat Pompeu Fabra, Barcelona.

Hospitales y Centros de Salud:

Centro Inmunológico Alicante, Alicante; Centro Oncológico Integral de Madrid CONIM; Centro Oncológico MD Anderson International España, Madrid; Clínica Benidorm, Alicante; Clínica Dr. Ángel Santos-Briz, Salamanca; Clínica La Luz, Madrid; Clínica Mompia, Cantabria; Clínica Moncloa, Madrid; Clínica Oncocenter, Madrid; Clínica Ponferrada, Ponferrada; Clínica Ruber, Madrid; Clínica Universitaria de Navarra, Pamplona; Complejo Hospitalario Carlos Haya, Málaga; Complejo Hospitalario de Albacete; Complejo Hospitalario de Cáceres-H. Nuestra Señora de la Montaña, Cáceres; Complejo Hospitalario de Cáceres-H. San Pedro de Alcántara, Cáceres; Complejo Hospitalario de Ciudad Real; Complejo Hospitalario de Jaén; Complejo Hospitalario de Orense; Complejo Hospitalario de Soria-H. Santa Bárbara, Soria; Complejo Hospitalario Juan Canalejo, A Coruña; Complejo Hospitalario Materno-Insular, Las Palmas de Gran Canaria; Complejo Hospitalario San Millán-San Pedro, La Rioja; Complejo Hospitalario Xeral-Cies, Vigo; Complexo Hospitalario de Pontevedra-H. Montecelo, Pontevedra; Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha; Consorcio H. General Universitario de Valencia; Fundación Hospital de Alcorcón, Madrid; Fundación Jiménez Díaz-Clínica Ntra. Sra. de la Concepción, Madrid; Hospital «Arquitecto Marcide», Ferrol; Hospital Alto Deba, Guipuzkoa; Hospital Arnau de Vilanova de Lleida; Hospital Arnau de Vilanova,Valencia; Hospital Carlos III, Madrid; Hospital Clínic, Barcelona; Hospital Clínico San Carlos, Madrid; Hospital Clínico San Cecilio, Granada; Hospital Clínico Universitario de Salamanca; Hospital Clínico Universitario de Santiago, Santiago de Compostela; Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza; Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga; Hospital ClínicoUniversitario,Valencia; Hospital Comarcal del Bidasoa, Guipúzcoa; Hospital Comarcal El Bierzo, El Bierzo; Hospital Costa del Sol, Marbella; Hospital de Antequera, Málaga; Hospital de Cruces, Bilbao; Hospital de Figueres, Girona; Hospital de Galdakao, Bizkaia; Hospital de Getafe, Madrid; Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria; Hospital de la Cruz Roja de Ceuta; Hospital de la Merced, Sevilla; Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona; Hospital de León; Hospital de Madrid, Madrid; Hospital de Móstoles, Madrid; Hospital de Villajoyosa, Alicante; Hospital de Zumárraga, Guipúzcoa; Hospital del Mar, Barcelona; Hospital del Oriente de Asturias, Asturias; Hospital del Río Hortega,Valladolid; Hospital Divino Valles, Burgos; Hospital Don Benito-Villanueva, Don Benito; Hospital Donostia, Guipuzkoa; Hospital Dr. Peset, Valencia; Hospital Fuenlabrada, Madrid; Hospital General de Castellón; Hospital General de Ciudad Real; Hospital General de Elda, Alicante; Hospital General de Granollers, Barcelona; Hospital General de Lanzarote; Hospital General de Riotinto, Huelva; Hospital General de Segovia; Hospital General Obispo Polanco,Teruel; Hospital General Río Carrión,Valladolid; Hospital General Universitario de Alicante y Centro de Especialidades Babel, Alicante; Hospital General Universitario de Elche, Alicante; Hospital General Universitario de Guadalajara; Hospital General Yagüe, Burgos; Hospital Germans Trias i Pujol, Barcelona; Hospital Gómez Ulla, Madrid; Hospital Gutiérrez Ortega, Valdepeñas; Hospital Infanta Cristina, Huelva; Hospital Infanta Margarita, Cabra; Hospital Jarrio, Asturias; Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva; Hospital La Inmaculada, Almería; Hospital La Mancha Centro, Alcázar De San Juan; Hospital Madrid Montepríncipe, Madrid; Hospital Marina Alta y C.E. Denia, Alicante; Hospital Marina Baixa, Villajoyosa; Hospital Meixoeiro, Vigo; Hospital Monte Naranco, Asturias; Hospital Morales Meseguer, Murcia; Hospital Nuestra Señora de Alarcos, Ciudad Real; Hospital Nuestra Señora de la Candelaria, Santa Cruz de Tenerife; Hospital Palamós, Girona; Hospital Povisa, Vigo; Hospital Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares; Hospital Provincial de Pontevedra; Hospital Provincial Ntra. Sra. de Gracia, Zaragoza; Hospital Puerto Real, Cádiz; Hospital Punta Europa, Algeciras; Hospital Rafael Méndez, Lorca; Hospital Ruber Internacional, Madrid; Hospital S.A.S. de Jerez de la Frontera, Cádiz; Hospital S.A.S. de la Línea de la Concepción, Cádiz; Hospital Sagunt y C.E., Sagunto; Hospital San Agustín, Linares; Hospital San Jorge, Huesca; Hospital San Rafael, A Coruña; Hospital San Rafael, La Coruña; Hospital Santa Ana de Motril, Granada; Hospital Santa María del Rosell, Cartagena; Hospital Santiago Apóstol, Vitoria; Hospital Santos Reyes, Aranda de Duero; Hospital Severo Ochoa, Leganés; Hospital Sierrallana, Cantabria; Hospital Son Dureta, Palma de Mallorca; Hospital Txagorritxu, Vitoria; Hospital Universitari Vall d'Hebron, Barcelona; Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid; Hospital Universitario Central de Asturias; Hospital Universitario de Canarias, Las Palmas de Gran Canaria; Hospital Universitario de Girona; Hospital Universitario de La Princesa, Madrid; Hospital Universitario de Valladolid; Hospital Universitario de Valme, Sevilla; Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid; Hospital Universitario Insular, Las Palmas de Gran Canaria; Hospital Universitario La Candelaria, Santa Cruz de Tenerife; Hospital Universitario La Fe, Valencia; Hospital Universitario La Paz, Madrid; Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Cantabria; Hospital Universitario Materno Infantil de Canarias, Las Palmas de Gran Canaria; Hospital Universitario Perpetuo Socorro, Albacete; Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid; Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz; Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid; Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba; Hospital Universitario San Juan, Alicante; Hospital Universitario Son Dureta, Palma de Mallorca; Hospital Universitario Virgen de La Arrixaca, Murcia; Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada; Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla; Hospital V. Álvarez Buylla, Mieres; Hospital Valle de los Pedroches, Pozoblanco; Hospital Valle del Nalón, Asturias; Hospital Verge de la Cinta, Tortosa; Hospital Virgen de la Concha, Zamora; Hospital Virgen de la Luz, Cuenca; Hospital Virgen de la Macarena, Sevilla; Hospital Virgen de la Salud, Toledo; Hospital Virgen de los Lirios, Alcoy; Hospital Virgen del Camino, Pamplona; Hospital Virgen del Castillo, Yecla; Hospital Virgen del Puerto, Plasencia; Hospital y C.E. Francisco de Borja, Gandía; Instituto Oncológico, Guipúzcoa; Servicio Andaluz de Salud; Servicio Madrileño de Salud; Servicio Vasco de Salud.

Empresas:

Agilent Technologies Spain, S.L., Barcelona; Cibasa S.L., Salamanca; Crystax Pharmaceuticals, Barcelona; Faes Farma, S.A., Madrid; Italfármaco S.A., Madrid; Laboratorios Indas, S.A., Madrid; Lilly, S.A., Madrid; Master Diagnóstica, S.L., Granada; Medplant Genetics, Bilbao; Pharma Mar, S.A., Madrid; Pons Patentes y Marcas, S.L., Madrid; Progenika Biopharma Zamudio, S.A., Bilbao; Proteomika, S.L., Bilbao; Prous Science, Barcelona; Roche Farma, S.A., Madrid; Suinsa, Medical Systems, Madrid.

Sociedades y Fundaciones:

Agencia Pedro Laín Entralgo, Madrid; Agrupación Nacional para el Estudio del Páncreas; Asociación Española de Hematología y Hematoterapia (AEHH); Asociación Española de Investigación sobre el Cáncer (ASEICA); Asociación Española de Neumología y Cirugía Torácica; Asociación Española de Radioterapia Oncológica (AERO); Fundació Parc de Recerca Biomèdica de Barcelona; Fundación «la Caixa», Barcelona; Fundación BBVA, Bilbao; Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer, Madrid; Fundación Genoma España, Madrid; Fundación Investigación Médica Mutua Madrileña Automovilística, Madrid; Fundación Parc Cientific de Barcelona; Fundación Parque Científico de Madrid; Fundación Ramón Areces, Madrid; Grupo Cooperativo de Linfomas Cutáneos; Grupo Cooperativo Madrileño de Linfomas (GLIMCE); Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM); Grupo Español de Linfomas y Trasplante de Médula Ósea (GELTAMO); Sociedad Española de Anatomía Patológica, Madrid; Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM), Madrid; Sociedad Española de Oncología Pediátrica, Madrid; Sociedad Madrileña de Endocrinología, Madrid.

Instituciones Extranjeras

Centros de Investigación y Universidades:

Beatson Institute for Cancer Research, UK; Bereich Humanmdizin der Georg-August-Universität Göttingen, Germany; BioGeM s.c.a.r.l., Napoli, Italy; Biomedical Sciences Research Centre «Alexander Fleming», Greece; Brookhaven Science Associates, USA; Brunel University, UK; Budapesti Muszaki es Gazdasagtudomanyi Egyetem, Hungary; Cardiff University, UK; CBR Institute for Biomedical Research, Boston, USA; Centre National de Génotypage, France; Centre National de la Recherche Scientifique, France; Centro di Riferimento Oncológico, Aviano, Italy; Clayton Foundation for Research, Houston, USA; Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, USA; Collège de France, France; Consiglio Nazionale delle Richerche / Istituto di Biologia Cellulare, Italy; Dana-Farber Cancer Institute, Boston, USA; Deutsches Krebsforschungszentrum, Germany; Eberhard Karls-Universität Tübingen, Germany; Emory University, Atlanta, USA; European Institute of Oncology, Milano, Italy; European Molecular Biology Laboratory, Germany; Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, GmbH, Neuherberg, Germany; Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, USA; Genome Research Limited, UK; German Research Centre for Biotechnology, Germany; Gwangju Institute of Science and Technology, Republic of Korea; H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute, Florida, USA; Harokopio University, Greece; Harvard Medical School, Boston, USA; Het Nederlands Kanker Instituut / Antoni van Leeuwenhoek Ziekenhuis Hospital, The Netherlands; Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, USA; Ifom Fondaziones Istituto Firc di Oncologia Molecolare, Italy; Imperial College of Science, Technology and Medicine, UK; Inserm U565, France; Institut Curie, Paris, France; Institut für Mikrobiologie und Genetik -Universität Wien, Austria; Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, France; Institut Pasteur, France; Institute des Sciences Appliquées de Lyon, France; Istituto di Richerche Farmacologiche «Mario Negri», Italy; Istituto Nazionale di Riposo e Cura per Anziani, Italy; Istituto Nazionale per lo Studio e la Cura dei Tumori, Italy; Istituto Ortopedico Rizzoli, Italy; Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main, Germany; Johns Hopkins University, Baltimore, USA; Karolinska Institute, Sweden; Katholieke Universiteit Leuven, The Netherlands; Kobe University, Japan; Kyoto Prefectural University of Medicine, Japan; Kyoto University, Japan; Laboratorio Nazionale Consorzio Interuniversitario per le Biotecnologie, Trieste, Italy; Ludwig Institute for Cancer Research, Uppsala, Sweden; Ludwig Institute for Cancer Research, New York, USA; Max Delbrueck Center for Molecular Medicine, Germany; Max-Planck Institute of Immunobiology, Freiburg, Germany; McGill University, Montreal, Canada; Medical University Center Freiburg, Germany;Medizin Universitaet Innsbruck, Austria;Midizinische Hochschule Hannover, Germany; Mount Sinai Hospital, New York, USA; MRC Human Genetics Unit, Edinburgh, UK; National Cardiovascular Center Research Institute, Osaka, Japan; National Health Research Institutes, Miaoli, Taiwan; National Hellenic Research Foundation, Greece; National Institute of General Medical Sciences, Bethesda, USA; National Research Council of Canada, Canada; Netherlands Institute for Developmental Biology, Utrecht, The Netherlands;Oregon Health & Science University, USA; Peter MacCallum Cancer Centre, Victoria, Australia; Queens University Belfast, UK; Research Institute of Molecular Pathology, Vienna, Austria; Rutgers University, Camden, USA; Semmelweis Orvostudomanyi Egyetem, Hungary; Sloan-Kettering Institute for Cancer Research, New York, USA; St. Jude Children`s Research Hospital, Memphis, USA; Swiss Institute for Experimental Cancer Research, Switzerland; The Hebrew University of Jerusalem, Israel; The Rockefeller University, New York, USA; The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas, USA; The Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK; The Wistar Institute, Philadelphia, USA; Umeå University, Sweden; Universita degli Studi di Perugia, Italy; Universita degli Studi di Roma Tre, Italy; Universita Federico II, Italy; Universitaet Konstanz, Germany; Universitaetsklinikum Aachen, Germany; Universitair MedicschCentrum Utrech, The Netherlands; Universität Heidelberg, Germany; Universität Jena, Germany; Université Claude Bernard Lyon, France; Université de Franche-Compte, France; Université de Genève, Switzerland; Université de Lausanne, Switzerland; Universite de Paris VII Dennis Diderot, France; Université Libre de Bruxelles, Belgium; Université Lois Pasteur, France; University Health Network, Toronto, Canada; University of Aarhus, Denmark; University of Arkansas, USA; University of California, USA; University of Cambridge, UK; University of Cologne, Germany; University of Florence, Italy; University of Glasgow, UK; University of Illinois, USA; University of London, UK; University of Marburg, Germany; University of Massachusetts Medical School, USA; University of Miami, USA; University of Munich, Germany; University of North Carolina, USA; University of Oxford, UK; University of Pennsylvania, USA; University of Texas, USA; University of Tokyo, Japan; Universiytet Medyczny W Lodzi, Poland;Weizmann Institute of Science, Israel; Yale University, USA.

Empresas:

ABCAM Limited, Cambridge, UK; Abnova (Taiwan) Corporation, Taipei City, Taiwan; Agendia BV, The Netherlands; Algonomics NV, Belgium; AstraZeneca, Cheshire, UK; Biobase GmbH, Germany; BioLegend, Inc., San Diego, USA; Bristol-Myers Squibb Company, New York, USA; Cambridge Cell Networks, Ltd, UK; Cellectis, Romainville, France; DatONO AB, Uppsala, Sweden; Ebioscience, San Diego, USA; Eli Lilly and Company, Indianapolis, USA; FFEWeber GmbH, Germany; GTP Technology, France; Kreatech Biotechnology, The Netherlands; Millennium Pharmaceuticals, Ltd, Cambridge, USA; Morphochem AG, Germany;Novartis Pharmaceuticals, Basel, Switzerland; Pepscan Systems B.V., Lelystad,The Netherlands; Serotec Limited, Oxford, UK; Unilever UK Central Resources Ltd, UK.

V. REDES DE COLABORACIÓN SOCIAL

El CNIO recibe de los Presupuestos Generales del Estado una dotación general para financiar sus dotaciones básicas de personal e infraestructura, pero el pleno desarrollo de su potencial científico requiere la obtención de importantes recursos procedentes de la adjudicación de proyectos de investigación, en concurrencia competitiva, la formalización de contratos de investigación y servicios, y el patrocinio y donaciones de entidades, empresas y particulares. Esta última fuente de ingresos revela especialmente la identificación y apoyo de la sociedad civil con la misión y actividad del Centro.

El CNIO durante el año 2005 ha contado con la colaboración de grandes empresas, cuyo aporte es clave para la investigación que se realiza en el Centro. La Fundación Caja Madrid es el principal mecenas del CNIO, y a lo largo de su historia ha estado presente en sus momentos decisivos. Al comenzar las actividades del Centro, financió la rehabilitación de los laboratorios de Majadahonda, posibilitando la puesta en marcha del Programa de Patología Molecular. Durante los años sucesivos, el continuo apoyo a este Programa se tradujo en la financiación de parte de la Red Nacional del Banco de Tumores y la puesta a punto del oncochip. A su vez, en el año 2003, se firmó un acuerdo con la Fundación Caja Madrid mediante el cual la entidad financiaría un Programa de Incorporación y Funcionamiento de Nuevos Grupos. Los mismos estarían dirigidos por jóvenes investigadores a los que se les daría la oportunidad de iniciar su propia línea de trabajo. Como ha sido comentado, esta dotación ha permitido sumar cuatro grupos al CNIO:

Grupo de Replicación de ADN.

Grupo de Dinámica Cromosómica. Grupo de Inestabilidad Genómica. Grupo de Competición Celular.

Todos ellos cuentan con los recursos necesarios para el personal, equipamiento y fungible durante cinco años, ofreciendo unas inmejorables condiciones de trabajo. A su vez, la Fundación Caja Madrid convoca todos los años una beca para una estancia posdoctoral en el Memorial Sloan Kettering de Nueva York, con el compromiso de retorno por un año al CNIO.

Hewlett Packard es otro mecenas que, desde el principio, ha puesto a disposición de la investigación contra el cáncer todos sus recursos tecnológicos. Durante el primer año de esta colaboración donó todo el equipamiento informático de la oficina central de coordinación del Banco de Tumores. Esto permitió dotar al CNIO de una estructura con capacidad para procesar y almacenar todos los datos enviados por los distintos hospitales que forman parte de esta red con la necesaria agilidad y fiabilidad, habitualmente relacionados con la investigación contra el cáncer. En el año 2005, la Fundación Telefónica ha seguido colaborando con la Red Nacional de Banco de Tumores, realizando una eficaz labor de comunicación entre los hospitales que la integran y la oficina central, situada en el CNIO. En este sentido, ha financiado el desarrollo de la herramienta de gestión de toda la Red que permite la conexión de todos los hospitales en un entorno seguro y confidencial. Desde entonces, Telefónica y la Fundación Telefónica renuevan cada año su compromiso de mejorar y actualizar las herramientas tecnológicas necesarias para el desarrollo de nuestras actividades. El proyecto ha consistido, básicamente, en diseñar e implantar una red informática, en cuya creación, puesta en marcha y mantenimiento han colaborado distintas empresas del Grupo Telefónica bajo la coordinación de la Fundación, de acuerdo con las especificaciones y necesidades planteadas por el CNIO. En estos últimos años se ha seguido ampliando y mejorando la red tanto en lo referente al Hardware como al Software. La compañía aérea Iberia también ha patrocinado la actividad del Centro; uno de los recursos para difundir el conocimiento científico es a través de cursos, congresos y conferencias que se celebran en todo el mundo. En este sentido, Iberia suscribe anualmente un convenio de colaboración para la organización y asistencia a estos encuentros por parte del CNIO, patrocinando sus actividades a través de importantes descuentos en sus billetes de avión. Servired lleva financiando desde el año 2003, una beca de investigación posdoctoral para trabajar en un proyecto sobre caracterización de alteraciones cromosómicas y de genes implicados en procesos leucémicos. Para los próximos años ha firmado un nuevo convenio de colaboración destinado a sufragar parte del Servicio de Diagnóstico Molecular del CNIO. Correos, consciente de la tarea realizada en el Centro, ha contribuído a facilitar la labor del CNIO gracias a una mejora en las tarifas aplicadas a los servicios prestados. El CNIO ha visto, este año también, cómo las donaciones tanto de particulares como de asociaciones sin ánimo de lucro siguen incrementándose. Si bien no son todavía relevantes en la cifra global del presupuesto significan un claro apoyo de la sociedad a este proyecto. A continuación se señalan las más significativas:

Fundación Enrique E. López (Flores-Valle). El motivo de su contribución obedece a la existencia de un Grupo de Cáncer de Pulmón dentro del Programa de Patología Molecular. De hecho, el objetivo de esta Fundación es destinar fondos a instituciones de beneficencia dedicadas al tratamiento de personas sin recursos con enfermedades bronquiales o pulmonares.

Freesia Group. Es una Asociación de mujeres que están afectadas por el cáncer, por ello sienten que es importante luchar para prevenir y curar esta enfermedad. Cabisuar. Es una compañía muy sensibilizada con respecto al cáncer; por ello participan en programas activos de ayuda, como Médicos del Mundo, Médicos Sin Fronteras o Anesvad y el CNIO. Logitest. Ayuda al CNIO, ya que consideran que, por primera vez en España, se aborda la Investigación Oncológica de una forma moderna y eficaz. El CNIO es el primer Centro español dedicado exclusivamente a la investigación de esta enfermedad y el cáncer es, en este momento, uno de los principales retos que tiene ante sí la comunidad científica. Ellos apuestan por la investigación de calidad; en este contexto, creen firmemente en este proyecto y quieren ser partícipes en él desde el primer momento. Afanión. A través de su colaboración, Afanión quiere involucrarse activamente en la lucha contra el cáncer, reconociendo la importancia de la investigación como eje fundamental para avanzar en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. Amalié Petroquímica. El fundador de esta compañía falleció por cáncer. Por tanto, sus hijos y sucesores han decidido colaborar con la investigación del Centro para evitar casos similares en el futuro. Fundación Antoni Serra. Su donación fue realizada a fin de contribuir al desarrollo de las actividades de investigación del Centro. Amuma. La aportación de Amuma persigue un doble objetivo: contribuir con su esfuerzo a la lucha contra el cáncer de mama y concienciar a la sociedad de que la investigación proporciona nuevas armas para ganar la batalla a esta enfermedad. Fundación Rosae. La Asociación Rosae de mujeres afectadas de cáncer de mama se fundó con tres objetivos fundamentales: «ayudar física y psíquicamente a la mujer afectada», «informar y concienciar a las mujeres sobre la importancia de la detección precoz» y «colaborar con la investigación para que, en un futuro, nuestras hijas no tengan que padecer esta neoplasia y puedan prevenirla». Planner Media. Esta empresa está fuertemente comprometida con la salud en toda su extensión. Su colaboración con el CNIO forma parte de la responsabilidad social de la compañía y es una muestra de su apoyo a la investigación oncológica española. Además de estas ayudas son destacables las ayudas que ciudadanos particulares han querido destinar a la investigación sobre el cáncer. El CNIO se ha convertido en pocos años en una referencia internacional por las reuniones científicas que organiza en su sede. En este año 2004 estas reuniones han sido posibles gracias a los patrocinios de muchas empresas farmacéuticas y de biotecnología que consideran estratégico apoyar estas reuniones de expertos:

Agilent Technologies, Amgen, Applied Biosystems, Astrazeneca Oncology, Aventis, Bioalma, BristolMyers Squibb, Dako Cytomation, EMBO Reports, Genzyme, Invitrogen, Izasa, Lilly, Nature Publishing Group, Nature Reviews Cancer, Pfizer Oncología, Quimigranel, Roche Farma, Roche Oncología, ScheringPlough,The Lancet Oncology,VWR International

VI. COMUNICACIÓN SOCIAL

El CNIO realiza una importante tarea social investigando sobre el cáncer, la segunda causa de muerte en nuestro país. Sin embargo, muchas veces esta labor no es percibida adecuadamente por el conjunto de la sociedad española, dada la complejidad conceptual, científica y técnica propia de la actividad investigadora.

Con esta realidad como referente, durante el año 2005 se han llevado a cabo varias iniciativas tendentes a divulgar el trabajo realizado en los laboratorios del CNIO y, de este modo, contribuir al acercamiento de la ciencia a la población española. Entre ellas cabe destacar la actualización constante de las nota de prensa sobre los resultados de investigación del Centro, la redacción de una Memoria Divulgativa de la actividad del Centro y la actualización de International Coverage. Otra de las iniciativas de difusión en las que habitualmente participa el CNIO es en las actividades de la Semana de la Ciencia cuyo objetivo es acercar a los ciudadanos a la ciencia y la tecnología. Este año se celebró del 10 al 24 de noviembre y todos aquellos interesados en conocer la labor diaria de nuestros investigadores tuvieron la oportunidad de hacerlo en la jornada de puertas abiertas. Se organizó también un taller didáctico dirigido a alumnos de ciencia de enseñanza media con objeto de fomentarles su vocación investigadora. Esta iniciativa ha contado con el patrocinio del Ministerio de Educación y Ciencia. B) Beneficiarios.-Tienen la condición de beneficiarios directos de la Fundación los colectivos indeterminados de la comunidad científica y los usuarios de la sanidad española. Los beneficiarios concretos de los programas de docencia y de formación (alumnos en prácticas, becarios predoctorales y posdoctorales y médicos en el periodo de residencia) se relacionan en las publicaciones Institucionales del Centro. Las entidades que participan en proyectos de colaboración científica y de transferencia de tecnología, así como los convenios de cesión a otros centros de desarrollos científicos para fines exclusivos de investigación figuran en los apartados (25) y (26) de esta Memoria.

2. Bases de presentación de las cuentas anuales

Las cuentas anuales adjuntas han sido obtenidas de los registros contables de la Fundación y se presentan de acuerdo con el Plan General de Contabilidad adaptado a las entidades sin fines lucrativos aprobadas mediante el Real Decreto 776/1998 de 30 de abril, de forma que muestran la imagen fiel del patrimonio, de la situación financiera y de los resultados de la Fundación. Estas cuentas anuales, que han sido formuladas por la Vicedirección de Asuntos Económicos del Centro, serán presentadas para su aprobación por el Patronato de la Fundación. Principios contables: Las cuentas anuales adjuntas se han realizado siguiendo los principios contables de prudencia, empresa en funcionamiento, registro, precio de adquisición, devengo, correlación de ingresos y gastos, no compensación, uniformidad e importancia relativa que determinan las normas vigentes, aclarando en la presente Memoria aquellos aspectos que, por su naturaleza o importancia relativa, merecen una explicación complementaria. Comparación de la información: Estas cuentas anuales han sido formuladas en euros y las distintas partidas de este ejercicio son comparables con las del ejercicio anterior. Agrupación de partidas: El desglose de partidas, en caso de que resulte aplicable, se muestra en las notas respectivas de la memoria. Elementos recogidos en varias partidas: Caso de existir elementos patrimoniales registrados en dos o más partidas del balance, se muestra en las notas respectivas de la memoria.

3. Aplicación del resultado del ejercicio

El resultado del ejercicio ha sido de 0 euros, por lo que no procede aplicación a partida alguna.

4. Normas de valoración

Los criterios contables utilizados por la Fundación en la elaboración de sus cuentas anuales para el ejercicio 2005, de acuerdo con las establecidas en el Plan General de Contabilidad adaptado a las entidades sin fines lucrativos, han sido los siguientes:

Inmovilizaciones inmateriales: El saldo de este epígrafe está compuesto por el coste incurrido en el registro de determinadas marcas comerciales, el precio de adquisición de aplicaciones informáticas y el coste de adquisición de la construcción y reforma del Hospital Victoria Eugenia, cuyo uso se encuentra cedido por el Instituto de Salud Carlos III durante 25 años, con posibles renovaciones quinquenales hasta un máximo de 99 años.

En la amortización se sigue el método lineal, distribuyendo el coste de los activos entre los años de vida útil estimada o fecha de finalización del derecho de uso, según el siguiente detalle.

Elementos

Años de vida útil estimada

Derechos sobre activos cedidos en uso

25

Propiedad industrial

10

Aplicaciones informáticas

15

Inmovilizaciones materiales: La Fundación carece de bienes integrantes del Patrimonio Histórico y refleja en este epígrafe los bienes que contribuyen a la generación de ingresos en más de un ejercicio económico, valorándose a su precio de adquisición. Los costes de ampliación, modernización o mejoras que representan un aumento de la productividad, capacidad o eficiencia, o un alargamiento de la vida útil de los bienes, se capitalizan como mayor coste de los correspondientes bienes. En la amortización se sigue el método lineal, distribuyendo el coste de los activos entre los años de vida útil estimada, según el detalle anterior.

Elementos

Años de vida útil estimada

Instalaciones técnicas

4-12,5

Maquinaria

12,5

Otras instalaciones o utillaje

4-12,5

Mobiliario y enseres

10,5

Equipos para procesos de información

4,5

Los gastos de conservación y mantenimiento incurridos durante el ejercicio se cargan a la cuenta de pérdidas y ganancias. Inversiones financieras temporales: La Fundación sigue el criterio de contabilizar sus inversiones financieras temporales por el importe total satisfecho en la adquisición, incluyendo los gastos inherentes a la operación. Al final del ejercicio figurarán por el que resulte menor entre el coste de adquisición o el valor de mercado. Existencias: Las existencias se valoran al coste medio de adquisición, o a su valor de mercado si éste fuese menor. La valoración de productos obsoletos, defectuosos o de lento movimiento se reduce a su posible valor de realización. Subvenciones, donaciones y legados: Las subvenciones, donaciones y legados se registran por el importe concedido, donado o legado. Las subvenciones de carácter no reintegrable, las donaciones y los legados, con vencimiento superior a un año, se contabilizan como Ingresos a distribuir en varios ejercicios. Aquellas subvenciones destinadas específicamente a la adquisición de inmovilizado -subvenciones de capital se registran como Ingresos a distribuir en varios ejercicios- subvenciones oficiales de capital y se imputan al resultado del ejercicio en proporción a la depreciación experimentada durante el periodo por los citados elementos. En el caso de activos no amortizables, se imputan al resultado del ejercicio en el que se produzca la enajenación o baja en el inventario de los mismos. Aquellas subvenciones destinadas específicamente a la compensación de los gastos corrientes incurridos con motivo de las actividades fundacionales -subvenciones de explotación se registran como Ingresos a distribuir en varios ejercicios- otras subvenciones, donaciones y legados y se imputan al resultado del ejercicio en función del grado de avance en costes que se produce en los distintos proyectos subvencionados. Deudas: Las deudas se contabilizan por su valor de reembolso distinguiendo entre corto y largo plazo. Las deudas por compra de inmovilizado se valoran por su nominal, sin que en el mismo se incorporen intereses. Impuesto sobre beneficios: Como consecuencia de su carácter benéfico, la Fundación está exenta del Impuesto sobre Sociedades y anualmente debe presentar presupuestos y rendir cuentas al Protectorado del Ministerio de Educación y Cultura. Transacciones en moneda extranjera: Las operaciones en moneda extranjera se contabilizan al tipo de cambio vigente -oficial del Banco de España- a la fecha de incorporación de los bienes a su patrimonio. Las diferencias en cambio que surgen de la valoración anterior, respecto a la de la fecha del correspondiente pago, se contabilizan como gasto o ingreso financiero en la cuenta de pérdidas y ganancias. Ingresos y gastos: Los ingresos y gastos se imputan siguiendo el criterio de devengo. La mayor parte de los ingresos de la Fundación corresponden a subvenciones recibidas, para la financiación del inmovilizado de los proyectos que constituyen su fin fundacional y del resto de gastos corrientes. La Fundación sigue el criterio de registrar como Ingresos de la entidad para la actividad propia la imputación de las subvenciones de capital que correspondan y la totalidad de las subvenciones de explotación recibidas. Indemnizaciones por despido: De acuerdo con la reglamentación de trabajo vigente, la Fundación está obligada al pago de indemnizaciones a los empleados con los que, bajo determinadas condiciones, rescinda sus relaciones laborales. Las cuentas anuales del ejercicio 2005 no incluyen provisión alguna por dicho concepto, al considerar que no se producirán despidos de importancia en el futuro. Medio Ambiente: De acuerdo con la legislación vigente, la Fundación está obligada al cumplimiento de un conjunto de normas destinadas a proteger el medio ambiente. Los gastos derivados de las actuaciones encaminadas a la protección y mejora del medio ambiente, en su caso, se contabilizan como gasto del ejercicio en el que se incurran.

5. Inmovilizado inmaterial

El movimiento habido durante el ejercicio 2005 en las diferentes cuentas de inmovilizado inmaterial y de sus correspondientes amortizaciones acumuladas ha sido el siguiente:

Elementos

Saldo a

31/12/04

Adiciones

(+)

Disminuciones

(-)

Traspasos

Saldo a

31/12/05

Instalaciones técnicas

39.977.663

7.921.326

966.337

46.932.652

Otras instalaciones y utillaje

1.174.311

266.098

221.249

1.661.658

Mobiliario y enseres

1.553.928

222.948

1.233

1.775.643

Equipos para procesos de información

2.972.446

1.916.680

275.402

4.613.724

Otro inmovilizado material

221.249

5.829

-227.078

Anticipos de inmovilizado

346.683

346.683

Total costes

45.899.597

10.679.564

1.242.972

-5.829

55.330.360

Instalaciones técnicas

8.390.200

3.306.073

291.984

11.404.289

Otras instalaciones y utillaje

926.915

174.795

143.357

1.245.067

Mobiliario y enseres

404.197

168.714

434

572.477

Equipos para procesos de información

1.383.617

621.214

212.695

1.792.136

Otro inmovilizado material

143.357

-143.357

Total amortización acumulada

11.248.286

4.270.795

505.113

15.013.968

Inmovilizado material neto

34.651.311

6.408.769

737.859

-5.829

40.316.392

El epígrafe Derechos sobre activos cedidos en uso refleja el importe de la construcción del edificio, exceptuadas las instalaciones técnicas, sede de la Fundación. Los terrenos y la edificación correspondiente al Hospital Victoria Eugenia, edificio de ampliación y terrenos, cuentan con una superficie de 17.413 metros cuadrados y están sujetos a un derecho de uso, cuyas características principales son las siguientes:

1. Naturaleza del derecho: autorización de uso a título gratuito sin cesión del dominio público.

2. Organismo cedente: Instituto de Salud Carlos III. 3. Fecha de la concesión: 30 de diciembre de 1998, revisada el 18 de octubre de 2002. 4. Duración: 25 años prorrogables tácitamente por períodos de cinco años, salvo revocación del órgano cedente.

Sujeto a derecho de uso se encuentra el terreno y el edificio de energías que cuenta con una superficie de 1.564 metros cuadrados, siendo sus características principales las siguientes:

1. Naturaleza del derecho: autorización de uso a título gratuito sin cesión del dominio público.

2. Organismo cedente: Instituto de Salud Carlos III. 3. Fecha de la concesión: 18 de octubre de 2002. 4. Duración: 25 años prorrogables tácitamente por períodos de cinco años, salvo revocación del órgano cedente.

Según la valoración llevada a cabo por un experto independiente -Sociedad Estatal de Gestión Inmobiliaria de Patrimonio, S.A. SEGIPSA-, del derecho de uso de los inmuebles cedidos en las condiciones actuales y por el periodo de 25 años, que finaliza el 19 de octubre de 2027, resultó un valor similar al coste de adquisición de la construcción neto, por lo que se mantiene dicho valor, como valor del derecho de uso.

Bajo el epígrafe de Propiedad industrial e intelectual se recogen las cantidades satisfechas por las marcas: CNIO, DNARRAY, ONCOCHIP y ONCOARRAY. Al 31 de diciembre de 2005 la Fundación tenía elementos de inmovilizado inmaterial totalmente amortizados por un importe de 123.711 euros.

6. Bienes del Patrimonio Histórico

La Fundación carece de bienes de esta naturaleza.

7. Inmovilizado material

El movimiento habido durante el ejercicio 2005 en las diferentes cuentas del inmovilizado material y de sus amortizaciones acumuladas figura a continuación:

Elementos

Saldo a

31/12/04

Adiciones

(+)

Disminuciones

(-)

Traspasos

Saldo a

31/12/05

Instalaciones técnicas

39.977.663

7.921.326

966.337

46.932.652

Otras instalaciones y utillaje

1.174.311

266.098

221.249

1.661.658

Mobiliario y enseres

1.553.928

222.948

1.233

1.775.643

Equipos para procesos de información

2.972.446

1.916.680

275.402

4.613.724

Otro inmovilizado material

221.249

5.829

-227.078

0

Anticipos de inmovilizado

346.683

346.683

Total costes

45.899.597

10.679.564

1.242.972

-5.829

55.330.360

Instalaciones técnicas

8.390.200

3.306.073

291.984

11.404.289

Otras instalaciones y utillaje

926.915

174.795

143.357

1.245.067

Mobiliario y enseres

404.197

168.714

434

572.477

Equipos para procesos de información

1.383.617

621.214

212.695

1.792.136

Otro inmovilizado material

143.357

-143.357

0

Total amortización acumulada

11.248.286

4.270.795

505.113

15.013.968

Inmovilizado material neto

34.651.311

6.408.769

737.859

-5.829

40.316.392

El epígrafe Instalaciones técnicas contiene los costes de adquisición de las instalaciones del nuevo edificio, que al tener una vida útil estimada de doce años y medio, inferior al período del derecho de uso de los inmuebles, se considera inmovilizado material amortizándose durante su vida útil. En 2005 se ha procedido a la cesión de la mitad de las instalaciones técnicas del edificio de energías, compartido con la Fundación Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares. La política de la Fundación es formalizar pólizas de seguro para cubrir los posibles riesgos de su actividad, así como aquellos otros a que están sujetos los diversos elementos de su inmovilizado material. A 31 de diciembre de 2005, se mantienen las pólizas que cubren razonablemente el valor de los activos. Al finalizar el ejercicio la Fundación tenía elementos de inmovilizado material totalmente amortizados por un importe de 790.650 euros.

8. Inversiones financieras

La tasa media de rentabilidad de las inversiones temporales durante el ejercicio 2005 ha sido del 1,9%, aproximadamente. La disminución de las inversiones y el paralelo aumento de la tesorería, está motivado por la carencia de poderes que permitieran realizar los movimientos de inversión, una vez producida la vacante en la Gerencia de la Fundación. El movimiento habido durante el ejercicio 2005 en los elementos que conforman este epígrafe ha sido el siguiente:

Inversiones financieras temporales

Saldo a

31/12/04

Adiciones

(+)

Disminuciones

(-)

Saldo a

31/12/05

Depósitos a plazo fijo

12.060.000

12.060.000

0

Valores de renta fija

2.484.070

1.267.504

3.751.574

Depósitos y fianzas a corto plazo

4.521

4.521

Total inversiones financieras temporales

14.548.591

1.267.504

12.060.000

3.756.095

9. Existencias

Las existencias están valoradas en 417.401 euros y formadas, básicamente, por material fungible de utilización en laboratorio. Los anticipos a proveedores ascienden a 10.982 euros.

10. Patrocinadores, afiliados y otros deudores

El epígrafe Usuarios y otros deudores de la actividad propia presenta a 31 de diciembre de 2005, el desglose que figura a continuación. Con un mayor nivel de desagregación el apartado (26) refleja los proyectos financiados por cada una de las entidades que requieren tal información.

Elementos

Saldo a

31/12/04

Adiciones

(+)

Disminuciones

(-)

Saldo a

31/12/05

Comisión Europea

3.236.088

677.707

980.435

2.933.360

Ministerio de Ciencia y Tecnología

2.310.902

2.429.487

2.075.276

2.665.113

Instituto de Salud Carlos III

2.496.468

1.689.878

2.343.113

1.843.233

Fundación Ramón y Cajal

2.163.711

352.403

786.934

1.729.180

Caja Madrid

1.320.945

431.071

889.874

Lilly

1.353.230

599.900

1.261.472

691.658

AECC

200.000

300.000

204.500

295.500

Fundación Genoma

326.863

379.012

459.686

246.189

Fundación Inocente

227.700

227.700

Juan de la Cierva

248.820

93.060

155.760

Mutua Médica

8.000

317.208

173.354

151.854

Ayuntamiento de Madrid

91.654

91.654

Fundación La Caixa

41.800

216.330

190.690

67.440

Organización Mundial de la Salud

11.010

11.010

Comunidad Autónoma de Madrid

20.565

377

14.774

6.168

Fundación Telefónica

3.613

3.613

Josef Steiner

160.583

160.583

239.740

81.426

Swiss Brifge

63.951

63.951

0

Cellectis

60.000

60.000

Otras entidades

205.530

127.556

177.174

155.912

Total

14.178.662

7.623.212

9.495.230

12.306.644

11. Fondos propios

El movimiento habido en las cuentas de Fondos Propios durante el ejercicio 2005 ha sido el que figura en el cuadro siguiente:

Elementos

Capital

Resultado del ejercicio

Remanente

Fondos propios

Dotación fundacional

1.502.530

1.502.530

Resultado 1999

258.868

Saldo a 31-12-1999

1.761.398

Distribución 1999

-258.868

258.868

Resultado 2000

386.064

Saldo a 31-12-2000

2.147.462

Distribución 2000

-386.064

386.064

Resultado 2001

431.491

Saldo a 31-12-2001

2.578.953

Distribución 2001

-431.491

431.491

Resultado 2002

-512.722

Saldo a 31-12-2002

2.066.231

Distribución 2002

512.722

-512.722

Resultado 2003

0

Saldo a 31-12-2003

2.066.231

Resultado 2004

642.525

Saldo a 31-12-2004

2.708.756

Distribución 2004

-642.525

642.525

Resultado 2005

0

Saldo a 31-12-2005

1.502.530

0

1.206.226

2.708.756

Como Dotación Fundacional figura la aportación desembolsada el 9 de marzo de 1998 por el Instituto de Salud Carlos III, con motivo de la constitución de la Fundación.

12. Subvenciones, donaciones y legados

En este epígrafe figuran los importes que corresponden a la subvención otorgada por el Ministerio de Sanidad y Consumo, a través del Instituto de Salud Carlos III, con el fin de compensar los gastos corrientes incurridos y financiar las inversiones necesarias para el funcionamiento de la Fundación, no cubiertas por otro tipo de fondos. Estas subvenciones se han materializado a través de transferencias de los Presupuestos Generales del Estado que desde origen han sido las siguientes:

Ejercicio

General

Capital

Corrientes

Total

1998

6.010.121

6.010.121

1999

6.010.121

6.010.121

2000

13.823.278

13.823.278

2001

14.700.756

4.531.631

19.232.387

2002

10.089.160

6.611.130

16.700.290

2003

12.149.460

10.881.320

23.030.780

2004

12.817.680

11.479.790

24.297.470

2005

6.312.000

18.639.000

24.951.000

Total

25.843.520

68.396.056

39.815.871

134.055.447

Subvenciones oficiales de capital

Saldo a

31/12/04

Aumento

Imputación

Saldo a

31/12/05

Instituto de Salud Carlos III

57.041.076

24.951.000

17.463.050

64.529.026

Comunidad Autónoma de Madrid

325.071

127.903

197.168

ISCIII-Proyectos

232.505

55.342

177.163

Ministerio Ciencia y Tecnología

94.295

9.188

85.107

Ministerio de Educación y Cultura

94.774

14.440

80.334

Total

57.787.721

24.951.000

17.669.923

65.068.798

En este ejercicio se ha financiado con subvenciones de capital pendientes de aplicar de ejercicios anteriores parte de los elementos de inmovilizado adquiridos por importe de 2.698.073 euros. Ha resultando un exceso pendiente de financiar de 1.364.496 euros.

El saldo del Instituto de Salud Carlos III incluye la subvención corriente no aplicada en el ejercicio, por importe de 6.039.227 euros, en espera de su transformación en subvención de capital.

Donaciones y legados de capital

Saldo a 31/12/04

Aumento

Imputación

Saldo a 31/12/05

Microsoft

115.041

3.764

41.755

77.050

Hewlett Packard

138.504

63.960

74.544

Sulzer

47.003

4.476

42.527

Fundación Telefónica

36.039

3.918

10.544

29.413

Thyssen

20.168

1.920

18.248

Crespo y Blasco

15.974

1.521

14.453

Cic

872

14.150

3.327

11.695

Iasa

12.782

1.218

11.564

Matachana

3.024

288

2.736

Total

389.407

21.832

129.009

282.230

Otras subvenciones, donaciones y legados

Saldo a 31/12/04

Aumento

Imputación

Saldo a 31/12/05

Instituto de Salud Carlos III

3.208.238

1.568.496

1.678.871

3.097.863

Ministerio de Ciencia y Tecnología

4.038.518

2.308.880

2.017.231

4.330.167

Comisión Europea

3.684.284

677.707

1.232.700

3.129.291

Fundación Ramón y Cajal

2.436.143

352.400

746.639

2.041.904

Fundación Genoma

807.666

432.112

535.722

704.056

AECC

281.721

300.000

115.244

466.477

Juan de la Cierva

27.976

248.820

40.810

235.986

Comunidad Autónoma de Madrid

439.569

306.988

132.581

Ayuntamiento de Madrid

62.955

27.785,00

35.170

Comunidad Castilla La Mancha

48.946

15.549

33.397

Ciencia y Tecnología Portugal

37.500

12.500

25.000

Gobierno Vasco

5.574

1.223

4.351

Ayuntamiento de Majadahonda

4.152

1.100

3.052

Fundación La Marató TV

21.832

21.832

Proyecto Cnb

57.000

57.000

Total

15.070.054

5.980.435

6.811.194

14.239.295

En Otras subvenciones, donaciones y legados y, en Otros ingresos a distribuir en varios ejercicios se contabilizan, de acuerdo a su carácter público o privado, las subvenciones de capital y de explotación no recogidas en los apartados anteriores, estas subvenciones tienen un nivel de desagregación detallado en el apartado (26), donde figuran los distintos proyectos o convenios, clasificados por cada una de las entidades que requieran tal información. Estas subvenciones tienen carácter nominal, al concederse a los investigadores del Centro.

Otros ingresos a distribuir en varios ejercicios

Saldo a

31/12/04

Aumento

Imputación

Saldo a

31/12/05

Caja Madrid

2.410.793

256.890

2.153.903

Lilly

1.616.062

599.900

1.454.306

761.656

Mutua Médica

16.000

317.208

32.456

300.752

Fundación La Caixa

121.429

200.000

110.335

211.094

Inocente

341.014

151.816

189.198

Josef Steiner

160.583

80.292

160.583

80.292

Swiss Bridge

63.951

63.951

Cellectis

15.000

60.000

15.000

60.000

Fundación Telefónica

19.331

19.331

Serivred

109.800

109.800

Indas

38.570

38.570

Fundación BBVA

66.323

66.323

Embo Grant

146

146

Master Diagnóstica

18.000

18.000

Total

4.932.905

1.321.497

2.414.225

3.840.177

13. Provisiones para pensiones y obligaciones similares El saldo que figura en este epígrafe, corresponde al importe devengado en 2005 e incorporado al fondo en 2006. Esta ayuda social fue constituida al amparo de lo previsto en el artículo 19 de la Ley 61/2003 de 30 de diciembre de Presupuestos Generales del Estado para 2004.

14. Acreedores por prestaciones de servicios

Acreedores por prestaciones de servicios

Importe

Proveedores de inmovilizado

217.254

Retenciones

8.143

Acreedores diversos

12.422.665

Deudas con entidades de crédito

10.819

Total

12.658.881

En retenciones se mantienen 8.143 euros de deudas correspondientes a las obras de rehabilitación del Pabellón Victoria Eugenia. La deuda reflejada en acreedores diversos incluye a los acreedores facturas pendientes de recibir con un total de 5.445.082 euros, que engloba fundamentalmente las adquisiciones en instrumentación científica realizadas por el centro cuya entrega se ha producido al final del ejercicio 2005 y cuya facturación se realizará en el ejercicio 2006.

15. Situación fiscal

Los saldos del epígrafe de Administraciones Públicas del balance de situación al 31 de diciembre de 2005 tienen la siguiente composición:

Administraciones públicas

Saldos deudores

Saldos acreedores

Hacienda Pública deudora

1.080.312

Hacienda Pública acreedora

371.009

Seguridad Social acreedora

208.838

Total

1.080.312

579.847

La aplicación del Impuesto sobre el Valor Añadido determinó, el pasado ejercicio que la Gerencia evacuara consulta vinculante a la Dirección General de Tributos del Ministerio de Economía y Hacienda. De acuerdo con la respuesta recibida esta solicitada la compensación de 5.240.372 euros, correspondientes a periodos impositivos finalizados en 2001. La cuotas de los ejercicios 2002 a 2005 cuya devolución será solicitada oportunamente, alcanza la cifra de 2.198.684 euros. En aplicación del Principio de Prudencia no se han reconocido como derechos de crédito estas cifras. Por lo que respecta a la tributación por el Impuesto sobre Sociedades, con la entrada en vigor en 2003 de la Ley 49/2002, de 23 de diciembre, de régimen fiscal de las entidades sin fines lucrativos y de los incentivos fiscales al mecenazgo, se creó el régimen especial de tributación por el Impuesto sobre Sociedades para este tipo de entidades. Al 31 de diciembre de 2003, la Fundación cumplía los requisitos necesarios para acogerse a este régimen especial por lo que, en virtud del capítulo 11 de la mencionada Ley, queda exenta de tributación. Esta exención en el Impuesto sobre Sociedades supone la solicitud de devolución de las retenciones practicadas durante 2005 por un importe de 1.905 euros. En cumplimiento de lo dispuesto en el artículo 3 del Real Decreto 1270/2003, de 10 de octubre por el que se aprueba el Reglamento para la aplicación del régimen fiscal de las entidades sin fines lucrativos y de los incentivos fiscales al mecenazgo, los apartados siguientes ofrecen la información requerida.

a) Las rentas obtenidas por la Fundación gozan de exención en el Impuesto sobre Sociedades al quedar amparadas en los apartados 1.º, 2.º, 3.º y 4.º del artículo 6 de la Ley 49/2002, de 23 de diciembre, de régimen fiscal de las entidades sin fines lucrativos y de los incentivos fiscales al mecenazgo y, en el apartado 3.º del artículo 7 de la misma.

b) Los ingresos, gastos e inversiones de cada proyecto figuran en distintos apartados de esta memoria y en la información solicitada LGP. c) Las rentas e ingresos a las que se refiere el artículo 3.2.º de la Ley 49/2002, se destina integramente a los fines fundacionales. d) La Fundación no ha satisfecho retribuciones dinerarias o en especie, a sus patronos, representantes o miembros del órgano de gobierno. e) La Fundación no participa en entidades mercantiles. f) Los administradores que representan a la Fundación, no han representado a ésta ante entidades mercantiles de las que se derive percepción de retribuciones. g) No existen convenios de colaboración empresarial en actividades de interés general suscritos por la Fundación. h) La Fundación no realiza actividades de mecenazgo. i) La Fundación en caso de disolución destinará el patrimonio resultante a entidades públicas de naturaleza no fundacional, que persigan fines de interés general análogo, preferentemente relacionados con la investigación oncológica. La Fundación tiene pendientes de inspección fiscal los ejercicios 2000, 2001, 2002, 2003, 2004 y 2005 para todos los impuestos que le son de aplicación. La Vicedirección estima que no se devengarán pasivos de consideración como consecuencia de una eventual inspección, por lo que el balance de situación al 31 de diciembre de 2005 no incluye provisión alguna por este concepto.

16. Garantías comprometidas con terceros y otros pasivos contingentes

La Fundación no tiene comprometidas garantías con terceros. Existe dos demandas judiciales; una presentada por Jurica, S.A. con sentencia dictada y recurrida en apelación pendiente de resolución. El importe reclamado alcanza la cifra de 53.898 euros, más los intereses legales correspondientes al retraso en el pago del IVA y el pago de costas. Dada la escasa importancia de la cifra reclamada y del favorable informe de la asesoría jurídica, no se ha procedido a dotar provisión por dicho importe. La otra demanda, pendiente de resolución, fue presentada por la UTE Leopoldo Arnaiz Eguren -Euroestudios, S.A. El importe reclamado asciende a 247.079 euros, más los intereses legales y las costas del procedimiento. La inconsistencia de la reclamación unido al favorable informe de la asesoría jurídica hace improcedente la dotación de la provisión.

17. Ingresos y gastos

Ayudas monetarias: El epígrafe Ayudas monetarias de la cuenta de pérdidas y ganancias presenta el siguiente desglose a 31 de diciembre de 2005:

Becarios y estudiantes en prácticas

Importes

Becarios postdoctorales

191.153

Becarios predoctorales

511.189

Estudiantes prácticas

41.762

Total

744.104

Aprovisionamientos: Este epígrafe de la cuenta de pérdidas y ganancias presenta el desglose al 31 de diciembre de 2005 que se muestra a continuación:

Elementos

Importe

Compra de bienes destinados a la actividad

4.785.743

Variación de existencias

4.803

Total

4.790.546

Plantilla media y cargas sociales: La Fundación cuenta con beneficios sociales para sus empleados, la subvención de una parte de la comida cuyo coste en 2005 ha ascendido a 214.462 euros, la guardería infantil para hijos de empleados del Centro, que en 2005 ha supuesto 77.724 euros y por último, el complemento de pensiones establecido al amparo de lo previsto en el artículo 19 de la Ley 61/2003 de 30 de diciembre de Presupuestos Generales del Estado para 2004 y que en 2005 ha supuesto 20.922 euros.

El número medio de personas empleadas durante el ejercicio 2005 distribuido por categorías fue el siguiente:

Categorías

Personas

Dirección

2

Administración

14

Servicios

23

Investigadores

110

Técnicos

116

Total

265

Servicios exteriores: El epígrafe Servicios exteriores de la cuenta de pérdidas y ganancias presenta el siguiente desglose al 31 de diciembre de 2005:

Gastos por naturaleza

Importe

Arrendamientos

44.062

Mantenimiento

1.499.906

Servicios profesionales

167.064

Transportes

200.874

Primas de seguros

102.418

Publicidad

135.485

Suministros

1.006.713

Material de oficina

145.527

Imprenta

105.356

Teléfonos y líneas de datos

147.286

Congresos, viajes y cursos

787.073

Suscripciones

394.450

Limpieza

943.221

Seguridad y vigilancia

163.830

Servicios de administración y sistemas

350.650

Otros gastos

51.880

Total

6.245.795

Ingresos y gastos extraordinarios: El detalle de los ingresos y gastos extraordinarios a 31 de diciembre de 2005 es el que figura a continuación:

Gastos extraordinarios

Importe

Pérdidas en inmovilizado material

146.972

Pérdidas en inmovilizado inmaterial

225

Total

147.197

Ingresos extraordinarios

Importe

Ingresos y beneficios de otros ejercicios

265.500

Exceso de provisión para riesgos y gastos

165.262

Beneficio procedente de inmovilizado

30.750

Total

461.512

Gastos anticipados e ingresos: El detalle de los Gastos anticipados a 31 de diciembre de 2005 es el siguiente:

Gastos anticipados

Importe

Suscripciones

309.868

Servicios

16.108

Total

325.976

El detalle de los Ingresos de la entidad por la actividad propia a 31 de diciembre de 2005 es el siguiente:

Ingresos de la entidad por la actividad propia

Importe

Donaciones

129.009

Subvenciones

23.788.315

Patrocinios y otros

599.966

Total

24.517.290

Ventas y otros ingresos

Importe

Ventas

1.965.194

Otros ingresos

31.944

Total

1.997.138

18. Aplicación de elementos patrimoniales a fines propios

Al 31 de diciembre de 2005, la totalidad de los bienes y derechos que forman el patrimonio de la Fundación están vinculados a fines propios. La dotación fundacional, que consistió en una aportación monetaria, se ha aplicado en su totalidad a los fines de la entidad. Según la legislación aplicable, deben destinarse a la realización de los fines fundacionales o propios, en el plazo de tres años a partir del momento de su obtención, al menos, el 70 por 100 de las rentas o cualesquiera otros ingresos netos que, previa deducción de impuestos, obtenga la Fundación, debiéndose destinar el resto, deducidos los gastos de administración, los cuales no podrán sobrepasar el 10 por 100, a incrementar la dotación fundacional.

Al destinarse la totalidad de las rentas e ingresos a fines propios, la Fundación no ha destinado importe alguno a la dotación fundacional.

Ejercicio

Ingresos brutos

Gastos necesarios

Impuestos

Diferencia

2000

4.216.420

1.020.347

36.996

3.159.077

2001

9.441.197

2.483.122

33.597

6.924.478

2002

16.921.404

7.409.209

16.949

9.495.246

2003

19.094.436

7.015.204

15.241

12.063.994

2004

23.962.717

7.381.580

2.522

16.578.615

2005

24.517.290

7.485.392

4.386

17.027.512

Importe destinado a fines propios

Ejercicio

Total importe

%

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2000

3.150.682

100

2.764.616

2001

6.417.378

93

6.417.378

2002

9.621.763

101

9.621.763

2003

12.061.699

100

12.061.699

2004

16.577.365

100

16.577.365

2005

17.026.304

100

17.026.304

Importe destinado a dotación fundacional

Destinado en el Ejercicio

Ejercicio

Gastos de administración importe

Total importe

2000

2001

2002

2003

2004

2005

2000

8.395

2001

4.514

2002

139

-126.656

2003

2.295

0

2004

1.250

642.525

2005

1.208

0

19. Otra información

Cambios en el órgano de dobierno, dirección y representación Composición del órgano de gobierno durante el ejercicio 2005.

Presidenta: D.ª Elena Salgado Méndez, Ministra de Sanidad y Consumo.

Vocales:

D. Fernando Lamata Cotanda (cesa el 15 de diciembre de 2005), Secretario General de Sanidad del Ministerio de Sanidad y Consumo.

D. José Martínez Olmos (incorporación el 15 de diciembre de 2005), Secretario General de Sanidad del Ministerio de Sanidad y Consumo. D. Salvador Barberá Sández, Secretario General de Política Científica y Tecnológica del Ministerio de Educación y Ciencia. D. Francisco Gracia Navarro, Director del Instituto de Salud Carlos III. D. Pedro Marín Uribe (incorporación el 15 de diciembre de 2005), Director del Departamento de Sociedad del Bienestar de la Oficina Económica del Presidente del Gobierno. D. Joan Rodés Teixidor, Presidente del Consejo Asesor de Sanidad del Ministerio de Sanidad y Consumo. D. Eduardo Díaz Rubio, Coordinador del Plan Nacional del Cáncer, Jefe de Servicio de Oncología del Hospital Clínico San Carlos. D. Eugenio Santos de Dios, Director del Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca. D. Josep Baselga Torres, Jefe de Servicio de Oncología del Hospital Vall d'Hebrón.

Vocal y Secretario:

D. Manuel Carrasco Mallén (cesa el 27 de junio de 2005), Subdirector General de Investigación Sanitaria del Instituto de Salud Carlos III.

D. Valentín Ceña Callejo, (incorporación el 27 de junio de 2005), Subdirector General de Redes y Centros de Investigación Cooperativa del Instituto de Salud Carlos III.

En los términos previstos en los vigentes Estatutos, la dirección del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas ha sido desempeñada por el Dr. D. Mariano Barbacid, ocupando la Gerencia D. Lorenzo Rodríguez-Durantez, que cesa a petición propia el 1 de octubre de 2005. D. Juan Arroyo Muñoz, desempeña desde dicha fecha las funciones atribuidas a la gerencia.

Composición del órgano de gobierno a la formulación de las cuentas anuales.

Presidenta: D.ª Elena Salgado Méndez.

Vocales: D. José Martínez Olmos, D. Salvador Barberá Sández, D. Francisco Gracia Navarro, D. Pedro Marín Uribe, D. Joan Rodés Teixidor, D. Eduardo Díaz Rubio, D. Eugenio Santos de Dios, D. Josep Baselga Torres. Vocal y Secretario: D. Valentin Ceña Callejo.

Modificaciones estatutarias: En el ejercicio 2005 ha sido modificado el apartado 2 del artículo 7 de los Estatutos, que ha quedado con la siguiente redacción:

2. El Patronato se compone de los siguientes miembros: Presidente: El titular del Ministerio de Sanidad y Consumo.

Vicepresidente ejecutivo: Será una persona de reconocido prestigio internacional en el campo de la investigación oncológica. El desempeño de este cargo exigirá, como mínimo, una dedicación de media jornada laboral. Patronos natos:

1. El Secretario General de Sanidad del Ministerio de Sanidad y Consumo.

2. El Secretario General de Política Científica y Tecnológica del Ministerio de Educación y Ciencia. 3. El Director del Instituto de Salud Carlos III. 4. El Director General del Departamento de Sociedad del Bienestar de la Oficina Económica del Presidente del Gobierno. 5. El Presidente del Consejo Asesor de Sanidad. 6. El Subdirector General de Redes y Centros de Investigación Cooperativa del Instituto de Salud Carlos III. 7. Cuatro representantes de las Comunidades Autónomas designados a propuesta del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud.

Patronos electivos: Hasta doce patronos designados por el Patronato entre personas de especial relevancia en cualquiera de los ámbitos relacionados con la lucha contra el cáncer.

Autorizaciones del protectorado: No existen operaciones correspondientes a este ejercicio, que exigen autorización y/o comunicación por el Protectorado. Remuneraciones del órgano de gobierno: Los miembros del Patronato de la Fundación no han percibido remuneración por concepto alguno en el ejercicio 2005. Anticipos, créditos y pensiones de jubilación del órgano de gobierno: No existen anticipos o préstamos concedidos a miembros del Patronato, ni existen compromisos en materia de pensiones de jubilación u otras de similares características. Medio ambiente: Durante el ejercicio 2005, no se han realizado inversiones de carácter medioambiental. Tampoco se han incurrido en gastos cuyo fin sea la protección y mejora del medio ambiente, ni se han tenido que provisionar riesgos y gastos relacionados con actuaciones medioambientales. La Fundación no tiene conocimiento de la existencia de contingencias relacionadas con la protección y mejora del medio ambiente, por lo que no se ha considerado necesario registrar ninguna dotación para riesgos y gastos de carácter medioambiental. La recogida y eliminación de residuos clínicos, biológicos, citotóxicos y RTP´S ha alcanzado un importe de 72.462 euros en este ejercicio. Tribunal de cuentas: La Fundación cuenta con un Informe de Fiscalización Especial de las Cuentas y de la Contratación de los ejercicios 1998, 1999 y 2000, con el número 544 aprobado por el Pleno del Tribunal de Cuentas el 21 de marzo de 2002.

20. Acontecimientos posteriores al cierre

Las subvenciones concedidas por el Instituto de Salud Carlos III para 2006 han sido 19.757.340 euros de corrientes y 5.193.660 euros de capital.

21. Cuadro de financiación

A continuación se presentan los cuadros de financiación de la Fundación correspondientes a los ejercicios 2004 y 2005.

Recursos con origen en el ejercicio

2004

2005

Excedente de ejercicio

642.525

Amortizaciones de inmovilizado inmaterial

1.142.630

1.315.307

Amortizaciones de inmovilizado material

4.082.436

4.270.796

Dotación a provisión de la actividad

446.396

Exceso de provisión para riesgos y gastos

-165.262

Pérdidas por enajenación de inmovilizado

147.197

Beneficios por enajenación de inmovilizado

-30.750

Total

6.313.987

5.537.288

Aplicaciones

Orígenes

Estado de origen y aplicación de fondos

2004

2005

2004

2005

Recursos procedentes de las operaciones........................

6.313.987

5.537.288

Subvenciones con origen en el ejercicio...........................

35.254.956

30.953.267

Otros ingresos.......................................................................

3.191.970

1.321.497

Inmovilizaciones materiales................................................

7.019.912

10.679.564

621.410

Inmovilizaciones inmateriales

693.598

304.505

225

Imputación de subvenciones

22.112.339

24.610.126

Imputación de otros ingresos

2.145.089

2.414.225

Imputación de provisiones

277.692

Total

31.970.938

38.286.112

44.760.913

38.433.687

Exceso de Orígenes sobre Aplicaciones

12.789.975

147.575

Variación positiva del capital circulante

Variación del circulante

2004

2005

Aumenta

Disminuye

Aumenta

Disminuye

Existencias

136.728

10.451

Deudores

4.514.453

466.717

Acreedores

1.200.424

6.561.719

Inversiones financieras temporales

9.790.274

10.792.496

Tesorería

528.426

17.736.622

Ajustes por periodificación.

77.370

242.336

Total

14.518.825

1.728.850

17.978.958

17.831.383

Variación

12.789.975

147.575

22. Cuenta de pérdidas y ganancias analítica

La cuenta de pérdidas y ganancias analítica presenta el siguiente detalle:

Conceptos

2004

Importe

2005

%

Importe

%

Ingresos de la entidad por la actividad propia

22.303.771

91,2

24.517.290

92,5

Prestaciones de servicios de la act. Mercantil

2.163.193

8,8

1.997.138

7,5

Valor de la producción

24.466.964

100

26.514.428

100

Ayudas monetarias

-573.661

-2,3

-744.104

-2,8

Aprovisionamientos

-3.961.816

-16,2

-4.790.546

-18,1

Gastos externos

-5.921.607

-24,2

-6.250.182

-23,6

Valor añadido

14.009.880

57,3

14.729.596

55,5

Gastos de personal

-8.170.486

-33,4

-9.665.653

-36,5

Resultado bruto de explotación

5.839.394

23,9

5.063.943

19

Amortizaciones de inmovilizado

-5.166.740

-21,2

-5.586.103

-21,1

Resultado neto de explotación

672.654

2,7

-522.160

-2,1

Ingresos financieros

136.836

0,6

220.960

0,8

Gastos financieros

-6.912

0

-13.115

0,1

Resultado de las actividades ordinarias

802.578

3,3

-314.315

-1,2

Ingresos y beneficios de ejercicios anteriores

1.442

0

461.512

1,8

Gastos y pérdidas de ejercicios anteriores

-161.495

-0,7

-147.197

-0,6

Resultado antes de impuestos

642.525

2,6

0

0

Impuesto sobre sociedades

0

0

0

0

Excedente positivo o negativo del ejercicio

642.525

2,6

0

0

23. Bases de presentación de la liquidación del presupuesto

El presupuesto del ejercicio 2005 elaborado por la Fundación y presentado al Protectorado en el último trimestre del ejercicio 2004, fue realizado siguiendo el criterio de devengo; criterio al que se adecúa la liquidación presupuestaria presentada, de acuerdo con lo establecido en el Anexo II del Real Decreto 776/1998.

24. Información de la liquidación presupuestaria

La liquidación presupuestaria de ingresos y gastos es la siguiente:

Liquidación del Presupuesto de Ingresos

Presupuesto

Realizado

Desviación

Ingresos de la entidad por actividad propia.

32.148.000

24.517.290

7.630.710

Ingresos de promo.patrocinio y colaboraciones

1.663.000

594.089

1.068.911

Subvenciones, donaciones y legados

29.157.000

23.923.201

6.591.799

Transferencias del Estado para gastos corrientes

18.639.000

12.599.773

6.039.227

Transferencias de los proyectos de I+D

5.686.000

5.737.325

-51.325

Subvenciones de capital traspasadas al ejercicio

6.160.000

5.586.103

573.897

Ventas y otros ingresos de la actividad

2.450.000

1.997.138

452.862

Ingresos financieros

99.000

220.960

-121.960

Ingresos extraordinarios

461.512

-461.512

Total operaciones de funcionamiento.

34.697.000

27.196.900

7.500.100

Operaciones de Fondos

Presupuesto

Realizado

Desviación

Aumento de subvenciones, donaciones, leg. de capital

152.000

5.250.413

-5.098.413

Disminuciones de inmovilizado

6.160.000

6.324.186

-164.186

Disminución de existencias

10.451

-10.451

Disminución de inversiones financieras

10.792.496

-10.792.496

Disminución de capital de funcionamiento

224.381

-224.381

Aumento de deudas

6.561.719

-6.561.719

Total Operaciones de fondos

6.312.000

29.163.646

-22.851.646

Total Ingresos Presupuestados

41.009.000

56.360.546

-15.351.546

Liquidación del Presupuesto de gastos

Presupuesto

Realizado

Desviación

Ayudas Monetarias y otros

1.800.000

744.104

1.055.896

Consumos de explotación

6.251.000

4.790.546

1.460.454

Gastos de Personal

10.520.000

9.665.653

854.347

Dotaciones para amortizaciones de inmovilizado

4.832.000

5.586.104

-754.104

Otros Gastos

10.990.000

6.250.181

4.739.819

Gastos financieros y asimilados

304.000

13.115

290.885

Gastos extraordinarios

147.197

-147.197

Total operaciones funcionamiento.

34.697.000

27.196.900

7.500.100

Operaciones de Fondos

Presupuesto

Realizado

Desviación

Aumento de Inmovilizado

6.312.000

10.984.068

-4.672.068

Inmovilizado material

5.812.000

10.679.564

-4.867.564

Inmovilizado inmaterial

500.000

304.504

195.496

Aumento de Tesorería

17.736.622

-17.736.622

Disminución de provisiones para riesgos y gastos

442.956

-442.956

Total Operaciones de fondos

6.312.000

29.163.646

-22.851.646

Total Gastos Presupuestados

41.009.000

56.360.546

-15.351.546

El presupuesto de ingresos ha tenido una disminución de 15.351 miles de euros, de los que 22.851 miles de euros, corresponden a Operaciones de fondos y un aumento de 7.500 miles de euros a Operaciones de funcionamiento. La desviación principal se encuentra en los Ingresos de la entidad por actividad propia, que alcanza 7.631 miles de euros. Las transferencias del Estado para gastos corrientes se desviaron en 6.039 miles de euros, como consecuencia del retraso en la puesta en marcha de Terapias Experimentales y Química Médica; la desviación en los ingresos por patrocinios de 1.068 miles de euros, y la desviación en ventas de 453 miles de euros explican el conjunto de desviaciones positivas en Operaciones de funcionamiento. La desviación de 22.851 miles de euros en los ingresos por Operaciones de Fondos se deben al aumento de deudas en 6.561 miles de euros, casi todas ellas motivadas por el aumento de equipamiento en Terapias Experimentales y Química Médica, ante su inminente puesta en marcha. Un aumento en las subvenciones de 5.098 miles de euros y por último una disminución de las inversiones financieras en 10.792 miles de euros, producido como consecuencia de la baja del Gerente de la Institución y la carencia de poderes con los que cubrir los movimientos de Tesorería.

El aumento de la plantilla, inferior al inicialmente previsto, ha motivado las desviaciones a la baja sufrida en todas las rúbricas de gastos, especialmente los consumos de explotación y otros gastos, directamente conectados con el número de efectivos de naturaleza científica. Así, las becas, representadas en el epígrafe Ayudas monetarias y otros han disminuido sobre lo inicialmente previsto en 1.055 miles de euros, al igual que los Gastos de personal en 854 miles de euros, los consumos en 1.460 miles de euros y Otros Gastos en 3.709 miles de euros. El aumento del inmovilizado en 4.672 miles de euros, el aumento de Tesorería en 17.736 miles de euros debido a la imposible colocación de los excedentes por carencia de poderes explican la desviación en los gastos por Operaciones de Fondos.

25. Convenios con otras instituciones

Los distintos convenios en vigor con otras instituciones figuran agrupados a continuación:

Colaboración institucional. Entidades públicas: Instituto Nacional de la Salud.

Objeto: Desarrollo de un Programa de Investigaciónen Patología Molecular. Fecha: 09/02/2000. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.

(Hospital General Universitario Gregorio Marañón). Objeto: Desarrollo de un Programa de Investigación en Patología Molecular. Fecha: 09/02/2000. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Instituto de Salud Carlos III.

Objeto: Control dosimétrico del personal del CNIO en el Servicio de Radioprotección del Centro Nacional de Sanidad Ambiental. Fecha: 19/09/2000. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Universidad Autónoma de Madrid.

Objeto: Participación de los investigadores adscritos al CNIO en la docencia de la Universidad. Fecha: 16/03/2001. Duración: 5 años.

Hospital de Móstoles.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 27/12/2001. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Universitario 12 de Octubre.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 27/12/2001. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Ramón y Cajal.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 28/12/2001. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Virgen de la Salud.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 31/12/2001. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Clínico de San Carlos.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 31/12/2001. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Universitario La Paz.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 14/01/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital Puerta de Hierro.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 17/01/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Instituto de Estudios Secundarios Juan de Mairena de la Comunidad Autónoma de Madrid.

Objeto: Desarrollo del módulo profesional de Formación en Centros de Trabajo de los Ciclos Formativos y Prácticas Formativas de otras enseñanzas. Fecha: 20/05/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Servicio Canario de Salud (Hospital de Gran Canaria Dr. Negrín).

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 19/06/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Fundación Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC).

Objeto: Compartir el uso del Edificio de Energías por la mencionada fundación y el CNIO. Fecha: 24/06/2002. Duración: Indefinida.

Hospital Virgen de las Nieves de Granada.

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 12/03/2003. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Universidad Carlos III de Madrid.

Objeto: Integración temporal de estudiantes de la Universidad para la realización de prácticas y el Proyecto Fin de Carrera. Fecha: 20/03/2003. Duración: Indefinida.

Servicio Gallego de Salud (Hospital Xeral-Cíes).

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 13/05/2003. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Agencia Pedro Laín Entralgo.

Objeto: Mantenimiento de los bancos de tumores de la Red de Bancos de Tumores en los hospitales de la Consejería de Sanidad y Consumo de la Comunidad de Madrid. Fecha: 27/06/2005. Duración: 6 meses.

Instituto de Salud Carlos III.

Objeto: Regular la subvención nominativa prevista en los presupuestos generales del Estado. para el año 2005. Fecha: 26/04/2005. Duración: 8 meses.

Agencia Pedro Laín Entralgo.

Objeto: Cooperación en actividades de investigación que permitan obtener nuevos métodos de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades oncológicas. Fecha: 27/06/2005. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Hospital de Cruces de Barakaldo.

Objeto: Realización de estancias tuteladas o prácticas en el Hospital de Cruces por los alumnos del Master sobre Bases Moleculares del Cáncer. Fecha: 30/04/2004. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Instituto de Estudios Secundarios San Juan de la Cruz de la Comunidad Autónoma de Madrid.

Objeto: Desarrollo del módulo profesional de Formación en Centros de Trabajo de los Ciclos Formativos y Prácticas Formativas de otras enseñanzas. Fecha: 08/04/2003. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

Objeto: Cesión temporal del uso de equipamientos propiedad del CSIC a personal del CNIO. Fecha: 01/07/2003. Duración: 3 años.

Servicio Gallego de Salud (Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela).

Objeto: Participación en la Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 28/07/2003. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Colaboración institucional. Entidades privadas:.

Centro Universitario Francisco de Vitoria.

Objeto: Acogimiento de estudiantes de la licenciatura de Bioquímica en régimen de prácticas y formación. Fecha: 25/02/1999. Duración: 2 años. Prórroga tácita.

Fundación Carolina.

Objeto: Regular las relaciones jurídicas y la realización de actividades conjuntas. Fecha: 01/03/2002. Duración: Indefinida.

Centro Oncológico MD Anderson International España.

Objeto: Cooperación en los campos de: servicios de diagnóstico, Red de Bancos de Tumores, líneas de investigación de interés común, formación científico-técnica, colaboración asistencial y docencia, entre otras. Fecha: 03/06/2003. Duración: 4 años.

The University of Texas M.D. Anderson Cancer Center y el Centro Oncológico M.D. Anderson.

Objeto: Cooperación en los campos de: servicios de diagnóstico, Red de Bancos de Tumores, líneas de investigación de interés común, formación científico-técnica, colaboración asistencial y docencia, entre otras. Fecha: 20/1 1/2003. Duración: 4 años.

Hospital Clínica Benidorm.

Objeto: Colaboración en campos y programas de interés común. Fecha: 29/11/2003. Duración: 4 años.

Prous Science.

Objeto: Proyecto en relación con el curso de la European School of Oncology (ESO) que se llevará a cabo en el CNIO. Fecha: 25/10/2005. Duración: indefinido.

Centro de Estudios Biosanitarios.

Objeto: Promoción, organización y gestión del Master en Oncología Molecular: Bases moleculares del Cáncer. Fecha: 02/01/2005. Duración: No definido.

Patrocinio. Entidades públicas:

Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid.

Objeto: Desarrollo de un Programa piloto de investigación de asesoramiento genético en cáncer hereditario. Fecha: 13/11/2003. Duración: Indefinida.

Patrocinio. Entidades privadas:.

Fundación Caja Madrid y Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.

Objeto: Formación en el MSKCC, Seminarios y Cursos en centros de investigación y universidades españolas e intercambio de información científica. Fecha: 30/06/1999. Duración: 6 años.

Microsoft Ibérica, S.R.L.

Objeto: Dotación de tecnologías que puedan ser utilizadas en la investigación del cáncer. Fecha: 19/07/2001. Duración: 3 años.

Fundación Telefónica.

Objeto: Mantenimiento y mejora del sistema de Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 01/12/04. Duración: indefinido.

Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer.

Objeto: Financiación de 2 contratos de investigadores en el Grupo de Linfomas y en el Grupo de Epigenética del Cáncer. Fecha: 13/10/2003. Duración: 2 años.

Correos y Telégrafos, S.A..

Objeto: Prestación de servicios postales y telegráficos. Fecha: 18/03/2005. Duración: 9 meses.

Servicios de Medios de Pago S. C..

Objeto: Coadyuvar a la puesta en marcha de un servicio de diagnóstico molecular en el CNIO. Fecha: 01/10/2004. Duración: 1 año.

Fundación Inocente, Inocente.

Objeto: Financiación del proyecto de colaboración entre el CNIO y la Sociedad Española de Oncología Pediátrica (SEOP) «Sarcoma de Partes Blandas de la Edad Pediátrica: Individualizar el Tratamiento para Mejorar el Pronóstico». Fecha: 26/12/2003. Duración: 3 años.

Fundación Caja Madrid.

Objeto: Financiación del programa de incorporación de cuatro nuevos grupos jóvenes de investigación en el CNIO durante el año 2004. Fecha: 11/02/2004. Duración: 5 años.

Iberia, Líneas Aéreas de España, S.A.

Objeto: Descuento en documentos aéreos de Pasaje. Fecha: 11/02/2005. Duración:1 año.

Fundación Telefónica.

Objeto: Mantenimiento y mejora del sistema de Red de Bancos de Tumores del CNIO. Fecha: 01/12/2004. Duración: 1 año.

Investigación contratada y comercialización:

DAKO Diagnósticos, S.A. Objeto: Optimización técnica y metodológica de procedimientos de Inmunohistoquímica y/o Patología Molecular y Científica y la optimización, ensayo y evaluación de productos fármaco-diagnósticos desarrollados por DAKO. Fecha: 07/12/1999. Duración: Indefinida.

Lilly, S.A.

Objeto: Developing models that are useful for studying the role of PTEN/PI3-kinase/ AKT pathway in cell survival, cell transformation and tumor formation. Fecha: 01/05/2002. Duración: 3 años.

Medplant Genetics, S.L.

Objeto: Investigación, desarrollo e innovación en Genómica Funcional. Fecha: 19/07/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer.

Objeto: Regular la prestación económica por la Fundación para la realización del proyecto de investigación oncológica titulado: «Papel de la p38 MAPKs en proliferación celular y desarrollo tumoral». Fecha: 01/10/04. Duración: 3 años.

Fundación para el Desarrollo de la Investigación en Genómica y Proteómica (GENOMA ESPAÑA), Universitat Pompeu Fabra, Fundació Centre de Regulació Genòmica y Universidad de Santiago de Compostela.

Objeto: Establecer las condiciones bajo las que se desarrollarán las actividades. del Centro Nacional de Genotipado, para cuya ejecución las instituciones solicitaron una ayuda que ha sido aceptada por GENOMA ESPAÑA. Fijación de los términos y condiciones bajo las que se transferirá la ayuda por parte de GENOMA ESPAÑA a los organismos beneficiarios y las aportaciones de los beneficiarios para el mantenimiento del Centro. Fecha: 19/12/03. Duración: 5 años.

Novartis Farmaceútica, S.A.

Objeto: Identificación y caracterización de genes implicados en la resistencia al tratamiento con STI571 de la leucemia mieloide crónica mediante el uso de cDNA microarrays. Fecha: 01/08/2002. Duración: 1 año. Prórroga tácita.

Erasmus University Rotterdam y IVS Technologies.

Objeto: Comercialización de productos del proyecto BIOMED-2. Fecha: 16/12/2002. Duración: 5 años.

eBioscience.

Objeto: Licence of cell lines (FOXP3 Monoclonal Antibody). Fecha: 31/05/2005. Duración: 5 años.

Suinsa.

Objeto: Desarrollo del proyecto «Sistema de imagen nuclear para Radioisótopos alternativos basado en tomografía de fotón gamma único y de rayos x». Fecha: 01/01/2005. Duración: 1 año.

Pepscan Systems B.V.

Objeto: Desarrollo del proyecto de investigación «Análisis del papel de la quinasa ATR en la supresión tumoral y el desarrollo neurológico». Fecha: 01/11/2005. Duración: 3 años.

Biolegend Inc.

Objeto: Licence of cell lines (FOXP3 Monoclonal Antibody). Fecha: 01/08/2005. Duración: 3 años.

Abcam Limited.

Objeto: Market and distribute the product and research agent LKB1. Fecha: 25/07/2005. Duración: 1 año.

Serotec Limited.

Objeto: Licence of cell lines (FOXP3 Monoclonal Antibody). Fecha: 20/07/2005. Duración: 3 años.

Serotec Limited.

Objeto: Licence of cell lines (AID and GADPH Monoclonal antibodies). Fecha: 11/07/2005. Duración: 3 años.

Brystol-Myers Squibb Company.

Objeto: Genomics study in patients receiving a neoadjuvant treatment for breast cancer. Fecha: 06/06/2005. Duración: 1 año.

Pharma Mar.

Objeto: Realización de estudios de nuevos compuestos titularidad de Pharma Mar. Fecha: 13/10/2005. Duración: 3 meses.

FAES Farma, S.A.

Objeto: Evaluación de la actividad antitumoral de compuestos en el panel de líneas celulares como screening primario de fármacos antitumorales. Fecha: 01/06/2005. Duración: 3 meses.

Roche Farma, S.A.

Objeto: Realización de estudios de expresión en muestras procedentes del estudio por el programa de Patología Molecular del CNIO. Fecha: 08/03/2005. Duración: 3 años.

Cellectis, S.A.

Objeto: Biochemical and biophysical characterization of meganuclease proteins derived from the Material, and of X-ray diffraction to obtain the three-dimensional structure of these proteins. Fecha: 15/03/2005. Duración: 18 meses.

FAES Farma, S.A.

Objeto: Evaluación de la actividad antitumoral de compuestos en el panel de líneas celulares como screening primario de fármacos antitumorales. Fecha: 07/03/2005. Duración: 1 mes.

Lilly, S.A.

Objeto: Developing reagents to characterize molecules and drugs that regulate SAPK signaling pathways. Fecha: 12/11/2003. Duración: 3 años.

Eli Lilly and Company.

Objeto: Extraction and analysis of RNA from Specimen for up to one hundred (100) patients enrolled in Alimta Study JMGE. Fecha: 14/01/2004. Duración: 30 meses.

Master Diagnóstica, S.L.

Objeto: Suministro y licencia de explotación comercial de clones y sondas. Fecha: 14/01/2004. Duración: 5 años.

Consejo Superior de Investigaciones Científicas y Laboratorios INDAS, S.A.

Objeto: Uso de la proteína MAL como nuevo marcador tumoral. Fecha: 01/04/2004. Duración: 16 meses.

Consejo Superior de Investigaciones Científicas y Laboratorios INDAS, S.A.

Objeto: Uso de la proteína MAL2 como nuevo marcador tumoral. Fecha: 01/04/2004. Duración: 16 meses.

CIBASA, S.L.

Objeto: Prestación de servicios de genómica, proteómica y de arrays, así como su análisis bioinformático, sobre muestras de tejidos y células proporcionados por la empresa por parte del Programa de Patología Molecular del CNIO. Fecha: 01/06/2004. Duración: 5 años.

Serotec Limited.

Objeto: Licence a cell line (CD30 Monoclonal Antibody). Fecha: 16/06/2004. Duración: 3 años.

Santa Cruz Biotechnology, Inc.

Objeto: Licence a cell line (LKBI Monoclonal Antibody). Fecha: 28/07/2004. Duración: 10 años.

Transferencia de materiales. A continuación, se detallan los acuerdos en cesión de material biológico de investigación:

Material

Entidad/Investigador entidad

Fecha de firma

Frozen embryos of p57Kip2(+/-) mice.

Netherlands Institute for Developmental Biology/Hans Clevers.

14/12/05

p15INK4b(-/-) and p15INK4b(+/-) MEFs.

The Wistar Institute/Steven B. McMahon.

23/11/05

2 adult males and 2 adult females of RERT(ert/ert) mice.

Instituto de Investigaciones Biomédicas «Alberto Sols»/Miguel Manzanares.

12/11/05

4 adult males and 2 adult females of RERT(ert/ert) mice.

Max-Planck Institute of Immunobiology/Caroline Johner.

23/11/05

FT(-/-) MEFs.

Katholieke Universiteit Leuven/Sandra Vanvlasselaer.

8/10/05

2 adult males and 2 adult females of Cdk2(lox/lox);RERT(ert/ert) mice.

European Institute of Oncology/Nadia Gervasio.

23/11/05

Cdk4(-/-);Cdk6(-/-) MEFs.

Rutgers University/Fang Liu.

8/10/05

Cdk2(+/+) and Cdk2(-/-) MEFs.

University of Miami/Joyce Slingerland.

29/7/05

FT (-/-) and FT(+/+) MEFs.

Emory University/Shi-Yong Sun.

12/9/05

FT(-/-) and FT(+/+) MEFs.

H. Lee Moffitt Cancer Center & Research Institute/Said M. Sebti.

29/7/05

FT(-/-) and FT(+/+) MEFs.

Emory University/Jun Zhou.

27/6/05

Plásmido: pDEST15-FOXP3.

Fundación para la Investigación Médica Aplicada/Juan José Lasarte.

30/6/05

2 adult males and 2 adult females of K-ras(+/V12);RERT(ert/ert) mice.

University Health Network/Sophie Vasseur.

9/7/05

10 units of cDNA microarrays -either the 23K -mouseChip or the 12K human CNIO-chip (CNIO Oncochip) including any accompanying know-how or data.

Fundacion para la Investigacion Biomédica del Hospital Universitario Ramon y Cajal/Javier Martínez Botas.

9/6/05

Immortal Cdk2(-/-) and Cdk2(+/+) MEFs.

Harvard Medical School/Jae Jung.

28/4/05

2 adult males and 2 adult females of Cdk4 (+/neo) mice.

The Hebrew Univesity of Jerusalem/Yuval Dor.

28/4/05

p15INK4b(-/-) MEFs.

University of Tokyo/Naoya Fujita.

27/6/05

1 adult male and 1 adult female of INK4a/ARF(-/-) mice.

Universität Heidelberg/Anette Melk.

25/4/05

2 adult males and 2 adult females of K-ras(+/V12);RERT(ert/ert) mice.

Université de Lausanne/G. Paolo Dotto.

11/4/05

Immortal Cdk4 (n/n) MEFs Immortal Cdk6 (-/-)MEFs Immortal Cdk4 (n/n);Cdk6 (-/-) dKO MEFs as described in «Mammalian Cells Cycle Without the D-typ Cyclin-Dependent Kinases Cdk4 and CDk6. « published by Malumbres et al., Cell 2004 Aug 20; 118: 493-504.

Kyoto Prefectural University of Medicine/Toshiyuki Sakai.

6/11/05

Plasmids: pENTR-LKB1, pDEST15-LKB1, pDEST17-LKB1 and pDEST20-LKB1.

National Cardiovascular Center Research Institute/Hisakazu Fujita.

14/6/05

2 adult males and 2 adult females of INK4a/ARF(-/-)mice in C57Bl6 background.

Centro di Riferimento Oncologico/Gustavo Baldassarre.

16/5/05

Cdk4(-/-); Cdk6(-/-) mouse embryonic fibroblasts (MEFs).

Gwangju Institute of Science and Technology/Chun Shik Park.

8/6/05

FTase(lox/lox) and K-ras(+/V12) mice, 2 adult males and 2 adult females each.

Institut Curie/Sylvie Robine.

6/6/05

2 adult males and 2 adult females of p15INK4b(-/-) mice.

University of Massachussets Medical School/Lucio H. Castilla.

1/4/05

2 adult males and 2 adult females of INK4a/ARF(-/-) mice.

INSERM U509/Marc-Henri Stern.

25/4/05

2 adult males and 2 adult females of Cdk6 (-/-) mice.

Umeå University/Kui Liu.

1/4/05

2 adult males and 2 adult females of FT (lox/lox) mice.

University of California/Stephen G. Young.

9/7/05

Transgenic mice resulting from crossing RERT(ert/ert) mice with R26r-EYFP mice.

Centro Nacional de Biotecnología/Miguel Torres.

29/7/05

Líneas celulares: CP 300704, CP 040804, CP 280704, CG B04/8307, C 041004, ME 051004, ME 071004, OV 131004, CP 181004, CP 191004, SR 211004.

Universidad de Granada/José Carlos Prados Salazar.

10/2/05

2 adult males and 2 adult females of RERT(ert/ert) mice.

Universidad de Alcalá/Diego Rodríguez Puyol.

9/3/05

2 adult males and 2 adult females of Cdk6 (-/-) mice.

Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona/Pablo García de Frutos.

9/3/05

Solicitado: Cdk4/6-null cells Enviado: Inmortal Cdk4 Cdk6 Doble KO RG011 Inmortal Cdk6(+/-);Cdk4(-/-) RG013 Inmortal Cdk6(-/-); Cdk6(+/+) RG012 Primarios Cdk6(-/-);

Cdk4(-/-).

McGill University/Ala-Eddin Al Moustafa.

9/3/05

Cdk2 (+/-) and Cdk2 (lox/lox);RERT (ert/ert) mice, 2 adult males and 2 adult females each.

Kobe University/Hiroshi Sakaue.

12/5/05

Immortalized Cdk2 (-/-) MEFs.

Peter MacCallum Cancer Centre/Grant McArthur.

4/3/05

FT (-/-) and FT (+/+) MEFs FT (+/-) and FT (+/+) mice.

Instituto de Salud Carlos III/José María Rojas Cabañeros.

10/5/05

Cdk4/6 double KO MEFs.

University of Illinois/Oscar R. Colamonici.

6/4/05

Cdk2 (lox/-) MEFs.

University of California/Steven F. Dowdy.

10/5/05

Módulo hospitalario del software de gestión de la Red Nacional de Banco de Tumores cuya propiedad intelectual pertenece conjuntamente a Telefónica I+D y a la Fundación Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Carlos III.

Instituto Especializado de Enfermedades Salinas Neoplásicas/Marlene Núñez.

5/9/05

FT (-/-) and FT (lox/lox) MEFs.

University of California/Stephen G. Young.

9/3/05

2 adult males and 2 adult females of K-ras (+/V12);RERT(ert/ert) mice.

Universität Jena/ Lev Fedorov.

4/3/05

cDNA clone set internally known as 12K human Oncochip version 2.

Laboratorio Nazionale Consorzio Interuniversitario per le Biotecnologie/ Claudio Schneider.

24/2/05

Immortalized Cdk2 (-/-) MEFs.

Universidade de Santiago de Compostela/José Antonio Costoya Puente.

4/3/05

2 adult males and 2 adult females of INK4a/ARF (-/-) mice.

UMR146/Lionel Larue.

24/2/05

2 adult males and 2 adult females of INK4a/ARF (-/-) mice.

University of Glasgow/Karen Blyth.

24/2/05

2 adult males and 2 adult females of RERT mice (Ubiquitous expression of inducible Cre-recombinase).

Centro de Investigaciones Biológicas/Miguel Ángel Vidal.

24/2/05

6 unidades de biochip de cDNA -CNIO-chip 12K humano (Oncochip CNIO).

Universitat de Barcelona/Marta Cascante.

24/2/05

Immortalized Cdk2 (+/+) and immortalized Cdk2 (-/-) MEFs.

University of Arkansas /Peter M. Price.

3/3/05

4 DNA microarrays-12K human CNIO-chip (CNIO Oncochip).

Centre de Regulació Genòmica/Lauro Sumoy.

24/2/05

Se cede: FGFR3-3C y FGFR3-7D phagemides Se recibe: rGel y GrB.

Research Development Foundation/-Clayton Foundation for Research/Michael G. Rosenblum.

3/5/05

(+/V12) mice Recepción de: APC (lox/lox) mice.

Cardiff University/Alan R Clarke.

14/2/05

Recepción de materiales. A continuación, se detalla, los acuerdos suscritos con otras instituciones a los efectos de recibir material biológico de investigación:

Material

Entidad/Investigador entidad

Fecha de firma

HEK 293 transfectants producing human recombinant Spalfa and CD5.D3 proteins; mouse hybridomas producing anti -Spalfa(3F5C2) and anti-CD5 (Cris-1) monoclonal antibodies.

Hospital Clínic/Francisco Lozano Soto.

11/10/05

Locked open, active LFA-1 I domain construct.

The CBR Institute for Biomedical Research, Inc/Ryan M. Dietz.

14/12/05

Rad51-GFP construct.

University of Cambridge/Diran Solanke.

20/12/05

pLPCX p53mRNAfull251S plasmid.

St. Jude Children`s Research Hospital/Esther R. Allay.

26/10/05

Rabbit anti-recombinant NASP.

University of North Carolina/Michael G. O´Rand.

25/10/05

ES cell clones A014C03, A029D07, A062E01, P006G02, P009F08, P019C03, P030H09, P063E02, P065G03, P096D05 & Q021F02.

Forschungszentrum für Umwelt und Gesundheit, GmbH/Magdalena-Adelina Möller.

22/11/05

CBX3 monoclonal antibody (m01), clone 1G12-1D9.

Abnova (Taiwan) Corporation/Wen Meng-Hsuan.

19/10/05

BAC clones.

The Wellcome Trust Sanger Institute/Barbara Gorick.

21/9/05

cDNAs for PDGF alfa-and ß-receptors.

Ludwig Institute for Cancer Research/Carl-Henrik Heldin.

15/9/05

Npm hets MEFs.

Sloan-Kettering Institute for Cancer Research/Pier Paolo Pandolfi.

21/10/05

bMQ-460a09 and bMQ-423i08.

The Wellcome Trust Sanger Institute/Barbara Gorick.

23/9/05

ZM447439 (19 mg).

AstraZeneca/Laura Hancox.

18/10/05

10 mg RAD001.

Novartis Pharmaceuticals/Witte-Maria Weber.

27/10/05

SC0438 (YBL023c/MCM2) SC1010 (YBL201c/MCM6) SC0337 (YLR103c/CDC45).

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am.

Main /-.

11/10/05

VELCADE® (bortezomib) (formerly known as PS-341); miligram amounts as available will be provided.

Millennium Pharmaceuticals, Ltd/Regina Lawless.

30/9/05

PAX7-FKHR, PAX3, and PAX7 cDNA plasmids.

University of Pennsylvania /Andrew Liken.

7/9/05

Clones: bMQ-359h24, bMQ-379e08, bMQ-311c09, bMQ-98a22, bMQ-219p20, bMQ-76o08, bMQ-119g11, bMQ-293g17, bMQ-199j23, bMQ-42p07, bMQ-202n20, bMQ-200l02, bMQ-344l07.

The Wellcome Trust Sanger Institute/Barbara Gorick.

1/9/05

Anti-p19ARF monoclonal antibody, 5C3-1 and any accompanying know-how or data and to any progeny and unmodified derivatives.

St. Jude Children`s Research Hospital/Charles Sherr.

24/8/05

Ezh2flox/deleted mouse embryonic fibroblasts.

The Rockefeller University/Alexander Tarakhovsky.

6/9/05

Collection of 150 human miRNAs.

Cold Spring Harbor Laboratory /Gregory J. Hannon.

24/8/05

Collection of 150 human miRNAs.

Cold Spring Harbor Laboratory /Gregory J. Hannon.

24/8/05

pGaLuc construct.

Kyoto University/Ms. Maiko Tanimura Kyoto University/Tasuku Honjo.

11/11/05

Mlh1(-/-) mice.

Oregon Health & Science University/R. Michael Liskay.

21/7/05

Program «O» (Copyright 1990 by Alwyn Jones).

DatONO AB/Alwyn Jones.

8/7/05

MEFs: WT, MKK3-/-, MKK6-/-, MKK3/6-/-, 3T3 Cell lines, Pin WT, Pin K/O.

Howard Hughes Medical Institute/Roger Davis.

17/6/05

Plasmid: pRSV-Flag-MKK3(glu).

Howard Hughes Medical Institute/Roger Davis.

5/7/05

Frozen sections of mouse lungs.

Howard Hughes Medical Institute/Tyler Jacks.

27/6/05

GM18366: Seckel Syndrome Fibroblast GM18367: Seckel Syndrome B-Lymphocyte GM13072: Healthy B-Lymphocyte (Control for GM18367) GM05659: Healthy Fibroblast (Control for GM18366).

National Institute of General Medical Sciences/-.

17/6/05

HeLa Scc1-myc cell line and plasmid DNA expressing Scc1-9xmyc (pTRE-Scc1myc).

Research Institute of Molecular Pathology /Jan-Michael Peters.

10/6/05

A mouse strain (HrasKI) whose K-ras gene locus has been modified to encode the H-ras protein, which develop dilated cardiomiopathy associated with arterial hypertension.

BioGeM s.c.a.r.l./Roberto Di Lauro.

9/7/05

p53-deficient cells and controls.

Howard Hughes Medical Institute/Bert Vogelstein.

8/6/05

p38 MAPK inhibitor.

Eli Lilly and Company/Moramay Palacios-Brown.

30/5/05

HOSE telomerase cell line + and -, one cell line of each type.

Fox Chase Cancer Center/Andrew Godwin.

10/5/05

pcDNA3HA-PHLPP; pcDNA3HA-PHLPP-$PH; pcDNA3HA-PHLPP-$C.

University of California/Alexandra Newton.

7/4/05

master Phage stock of the Mehta I&II libraries.

Dana-Farber Cancer Institute/Wayne A. Marasco.

10/5/05

Sirius vector DNA.

National Health Research Institutes/Winston C. Y. Yu.

12/4/05

A mouse embryonic stem cell line designated (129S6B6) F1-G4.

Mount Sinai Hospital/Andras Nagy.

22/3/05

A mouse embryonic stem cell line designated EYFP.

Mount Sinai Hospital/John Roder.

22/3/05

A mouse embryonic stem cell line designated EGFP.

Mount Sinai Hospital/Janet Rossant.

22/3/05

A mouse embryonic stem cell line designated Z/RED or dsRed. T3 (RFP), transgenic derivative of (129S6B6) F1-G4 ES cell line.

Mount Sinai Hospital/Andras Nagy.

22/3/05

Genes: CAC1 (RLF2/YPR018W) and CAC3 (MSI1/YBR195C).

1/4/05

CTK1 gene (SC1218).

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt am Main/.

7/3/05

Microarrays -15k Mouse ESTs, 7.4k Mouse ESTs, Human 1.7k ESTs, Yeast 6.4k ORFs,Human 19k ESTs, Human 8k ESTs, Human 10k ESTs.

University Health Network/-.

17/3/05

UHN 12k Human CpG Arrays.

University Health Network/-.

17/3/05

HDAC4 conditional knockout mice and HDAC4 knockout mice.

The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas/Eric Olson.

24/3/05

CD40L expressing cell line.

Kyoto University/Tasuku Honjo.

23/2/05

RRE, RRF, DTM, H2AX het, ATM het, DKOKu (+/-) X DKOKu (+/-) and CD19-Cre mice.

National Cancer Institute/Andre Nussenzweig.

17/2/05

CD19-cre mice.

University of Cologne/Ursula Lichtenberg.

4/3/05

Plasmid for the expression of inducible shRNA, as described in Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Jul 13;101(28):10380-5.

Howard Hughes Medical Institute/Tyler Jacks.

22/3/05

Xenopus tropicalis EST CLONES.

MRC geneservice/-.

24/2/05

MSCV puro p53B, MSCV puro p53C MSCV PIG p53-C and SIN p53C.

Cold Spring Harbor Laboratory /Scott Lowe.

24/2/05

Rab8GFP cDNA (1microg on a filter).

Yale University/Ira Mellman.

24/2/05

26. Otra información relativa a los apartados precedentes

Información complementaria del apartado 10.

Ministerio de Ciencias y Tecnología/Ministerio de Educación y Ciencia

Saldo a 31/12/04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31/12/05

GEN2001-4856-C13-09

48.300

48.300

0

FIT-010000-2002-64

11.320

11.320

GEN2001-4758-C07-04

10.662

2.218

12.880

0

FIT-010000-2003-36

49.557

49.557

FIT-01000-2003-86

-15.975

-15.975

SAF2001-5166-E

62.500

62.500

0

SAF2001-1869

57.654

57.654

BIO02003-01481

41.620

41.620

0

BIO2003-02246

41.860

41.860

0

BFI2003-03852

33.850

33.850

0

BMC2003-06098

31.050

31.050

0

SAF2003-07620

73.600

156.900

230.500

0

TIC2003-09331-C02-02

22.356

22.356

0

SAF2003-06280

31.050

31.050

0

SAF2002-03402

20.435

20.435

SAF2003-02497

43.150

43.150

0

SAF2003-05172

122.250

122.250

0

SAF2003-00026

47.500

47.500

0

SAF2003-03860

35.500

35.500

0

GEN2001-4856-C31-06

17.077

37.874

37.874

17.077

GEN2001-4856-C13-08

-25.457

61.180

5.288

30.435

PTR1995-0753-OP

100.662

50.329

50.333

FIT-010000-2004-93

30.446

30.446

FIT-010000-2004-69

30.500

30.500

FIT-010000-2004-65

20.000

20.000

PETRI N.º 95-802.OP

66.245

66.245

0

GEN2003-20642-C09-02

123.740

61.870

61.870

GEN2003-20243-C08-02/NAC

55.200

27.600

27.600

Semana de la ciencia 04

4.460

4.460

0

BFU2004-03566/MBC

189.740

94.870

94.870

SAF2004-07459

81.420

40.710

40.710

BFU2004-04025/BMC

89.680

44.840

44.840

SAF2004-08258-CO2-01

124.350

86.930

37.420

SAF2004-06952-CO2-02

71.800

50.300

21.500

SAF2004-04286

103.500

103.500

0

BFU2004-02073/BMC

79.580

39.790

39.790

SAF2004-07729

195.500

136.850

58.650

BFU2004-04886/BMC

92.220

46.110

46.110

PETRI N.º:95-0849.OP

92.000

50.000

42.000

SAF2004-0031-E

25.000

25.000

0

SAF2004-0047-E

41.000

41.000

0

SAF2004-0162-E

16.500

16.500

0

Estancia breve extranjero

6.990

6.990

0

Estancia breve extranjero

5.340

5.340

0

SAF2005-00221

64.736

64.736

SAF2005-00626

49.504

49.504

SAF2005-03018

237.476

237.476

SAF2005-00277

443.156

443.156

SAF2005-23981-E

363.864

363.864

SAF2005-00027

133.280

133.280

BFU2005-09429

124.950

39.985

84.965

BIO2004-20405-E

15.000

15.000

0

SAF2005-00944

130.900

130.900

BIO2004-21308-E

12.900

12.900

0

BFU2005-02403

59.024

59.024

0

SAF2005-04340

174.930

174.930

BFU2005-05668-C3-02

134.946

29.750

105.196

AP2003 3962

3.320

3.320

BFU2005-06057

26.656

26.656

0

Semana de la ciencia 05

60.544

3.900

56.644

SAS2004-20477-E

41.300

41.300

0

Total

2.310.902

2.429.488

2.075.277

2.665.113

Comunidad Autónoma de Madrid

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31-12-05

49/2002

5.800

5.800

08.1/0064/2001 1

14.765

14.397

368

Estancia breve extranjero

117

117

0

Estancia breve extranjero

261

261

0

Total

20.565

378

14.775

6.168

Unión Europea

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31-12-05

QLG2-CT-2002-00930

231.160

90.021

141.139

CLK3-CT-1999-00875

115.001

60.006

54.995

HPRN-CT-2002-00260

146.528

146.528

QLRT-2001-01551

53.985

53.985

FIGH-CT-2002-00217

47.238

41.940

5.299

QLK6-CT-2001-00616

106.614

507

20.835

86.286

QLG1-CT-2001-02084

105.750

36.085

69.665

QLK2-CT-2002-51761

11.941

11.941

LSHC-CT-2003-506903

584.320

208.933

375.387

F16R-CT-2003-508842

184.331

52.557

131.773

FOOD-CT-2003-506850

139.566

139.566

LSHG-CT-2004-503568

111.586

111.586

HEIFCT-2003-500019

55.033

64.572

-9.539

LSHC-CT-2004-503438

311.501

311.501

COOP-CT-2004-512691

61.920

61.920

LSHC-CT-2004-502943

239.250

91.950

147.300

MEST-2-CT-2004-6243

730.364

730.364

MERG-6-CT-2005-014881

40.000

32.000

8.000

Contract n.º 012948

256.000

144.922

111.078

LSHG-CT-2005-512028

301.200

88.614

212.586

MIRG-CT-2005-017448

80.000

48.000

32.000

Total

3.236.088

677.707

980.435

2.933.360

Instituto de Salud Carlos III

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31-12-05

01/0037-01

27.821

27.820

PI020201

27.600

27.600

0

PI020323

25.300

25.300

0

PI020355

28.750

28.750

0

PI021075

37.950

37.950

0

PI020919

26.910

23.814

50.724

0

PI020126

25.300

25.300

0

02/3021

39.576

39.576

0

PI031324

51.175

51.175

0

PI030989

31.050

31.050

0

PI030049

38.640

38.640

0

PI031527

102.465

102.465

0

HI2003-0035

5.304

5.304

0

CP03/00026

82.818

43.388

39.430

CP03/00028

78.304

43.509

34.795

FIS2004-05072

84.698

54.050

30.648

PI040555

100.050

70.725

29.325

G03/136

44.798

44.798

0

G03/156

74.978

74.978

0

C03/10

770.091

770.091

0

PI042124

152.950

99.475

53.475

PI041091

151.800

124.200

27.600

G03/179

74.278

74.278

0

PI041713

89.700

59.225

30.475

G03/174

24.167

24.167

0

PI042237

69.000

45.425

23.575

PI042240

115.575

85.215

30.360

G03/179

39.996

39.996

0

PI042154

54.625

42.550

12.075

PI041313

60.375

50.600

9.775

PI052800

209.678

209.678

PI051623

207.060

207.060

PI052316

69.020

69.020

PI052327

80.920

80.920

PI051890

139.230

139.230

PI052509

140.101

140.101

PI051186

69.020

69.020

PI050945

120.190

120.190

PI052676

57.120

57.120

PI050665

14.875

14.875

PI051896

222.530

222.530

CP4/00052

125.890

41.447

84.443

CP04/00169

125.910

46.217

79.693

CM030032

22.473

22.473

0

CM030034

22.473

22.473

0

Total

2.496.468

1.689.880

2.343.114

1.843.233

Otras entidades

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31-12-05

Universidad de Valencia

3.770

3.770

ESF

17.998

17.998

Fundación Mapfre

1.500

1.500

Unilever

36.060

36.060

Indas

27.370

27.370

0

Josef Steiner

0

Fundación la Marato TV

21.832

21.832

0

Fundación BBVA

40.000

-40.000

0

Proyecto acuerdo CNB

57.000

-19.000

38.000

0

Gobierno Vasco

5.574

5.574

0

Comunidad C La Mancha

48.947

15.954

32.993

Ciencia y Tecnología Portugal: Becas

37.500

12.500

25.000

Grant curso EMBO

146

146

Aginet

94.389

55.944

38.445

Total

205.530

127.556

177.174

155.912

Información complementaria del apartado 12:

Ministerio de Ciencias y Tecnología/Ministerio de Educación y Ciencia

Saldo a 31/12/04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31/12/05

SAF2001-0075

17.964

1.895

16.068

SAF2001-0065

4.271

1.757

2.514

SAF2001-0059

14.134

1.553

12.581

BIO2000-0239

34.571

4.422

30.148

SAF2001-0058

9.246

933

8.314

SAF2001-2211-C02-02

4.279

432

3.847

SAF2001-0056

521

54

466

BMC2000-0130

9.014

962

8.052

SAF2000-0009-C02-01

31.660

3.366

28.295

R-PAB-06/10/2000-OTR2000-0140-A1

8.467

3.561

4.907

FIT-010000-2002-25

16.646

1.680

14.966

BIO2001-2287

20.328

2.301

18.027

BIO2001-0069

15.298

6.813

8.486

BIO2001-0068

23.505

16.295

7.211

SAF2002-01595

48.828

37.086

11.743

GEN2001-4856-C13-09

82.073

49.663

32.410

SAF2002-10374-E

29.813

29.813

0

BIO2002-00197

47.771

29.557

18.214

FIT-010000-2002-64

36.477

3.456

33.021

SAF2002-04259-C02-1

959

517

442

BIO2000-0275-C02-02

4.550

4.549

0

SAF2003-05172

251.435

122.629

128.806

BMC2003-06098

72.228

31.876

40.352

SAF2003-07620

230.500

230.500

0

BFI2003-03852

79.591

34.669

44.921

SAF2003-02497

94.422

35.528

58.893

SAF2001-5166-E

32.009

32.009

0

SAF2003-00026

49.897

48.198

1.700

SAF2003-03860

70.387

30.405

39.982

BIO2003-02246

83.720

41.860

41.860

FIT-010000-2003-28

43.293

4.000

39.293

FIT-010000-2003-67

2.767

618

2.150

FIT-01000-2003-86

18.108

1.720

16.389

BIO2003-01481

84.233

31.425

52.808

TIC2003-09331-C02-02

57.505

19.654

37.851

SAF2003-06280

85.139

32.948

52.191

FIT-10000-2003-36

11.878

1.020

10.857

R-LAC-14/02/03-OTR2002-0140-B1

26.708

26.259

450

GEN2001-4856-C31-06

75.747

75.747

0

GEN2001-4856-C13-08

105.112

105.112

0

SAF2002-03402

51.750

51.750

0

PTR1995-0753-OP

113.273

32.190

81.083

PETRI N.º 95-802.OP

135.950

47.559

88.391

SAF2004-04286

103.500

103.500

0

SAF2004-06952-CO2-02

71.800

24.932

46.868

SAF2004-08258-CO2-01

124.350

44.779

79.571

SAF2004-07729

195.500

73.080

122.420

BFU2004-02073/BMC

132.250

51.536

80.714

GEN2003-20243-C08-02/NAC

92.000

36.800

55.200

SAF2002-12482-E

16.238

16.238

0

SAF2004-07459

135.700

25.037

110.663

BFU2004-04886/BMC

153.450

42.014

111.436

BFU2004-04025/BMC

148.750

42.496

106.254

GEN2003-20642-C09-02

205.850

88.213

117.637

FIS2004-05072

4.830

4.830

0

FIT-010000-2004-69

2.879

240

2.639

FIT-010000-2004-65

984

93

891

PETRI N.º:95-0849.OP

92.000

32.816

59.184

Estancia breve extranjero

6.360

6.360

BFU2004-03566/MBC

316.050

94.173

221.877

SAF2004-0031-E

25.000

25.000

0

SAF2004-0047-E

41.000

41.000

0

SAF2004-0162-E

16.500

16.500

0

Estancia breve extranjero

6.991

4.784

2.205

Estancia breve extranjero

5.340

4.880

460

SAF2005-00221

202.300

202.300

SAF2005-00626

154.700

154.700

SAF2005-03018

415.500

415.500

SAF2005-00277

499.800

499.800

SAF2005-23981-E

24.000

24.000

SAF2005-00027

133.280

133.280

BFU2005-09429

124.950

124.950

BIO2004-20405-E

15.000

15.000

SAF2005-00944

130.900

130.900

BIO2004-21308-E

12.900

12.900

BFU2005-02403

184.450

184.450

SAF2005-04340

154.700

154.700

BFU2005-05668-C3-02

29.750

29.750

AP2003 3962

3.320

2.051

1.269

BFU2005-06057

83.300

83.300

Semana de la ciencia 05

3.900

3.900

0

SAF2004-20477-E

41.300

41.300

Total

4.038.518

2.308.881

2.017.233

4.330.167

Comunidad Autónoma de Madrid

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

.Imputación

Saldo a 31-12-05

08.1/0028/2000 1

373

373

0

08.1/0020./2000

3.940

2.043

1.897

08.1/0004/2000

10.853

1.047

9.806

08.1/0030/2000

7.834

827

7.007

08.6/008/1999 1

3.314

433

2.881

08.1/0009/1997

43

5

38

08.1/0001.1/1999

6.069

721

5.347

08.1/0014.1/2003

5.288

910

4.377

08.1/0042.1/2003

26.123

1.147

24.976

08.1/0045.1/2003

12.019

1.750

10.269

08.1/0032.1/2003

5.512

1.546

3.966

08.1/0026.1/2003

5.863

887

4.976

08.1/0034.1/2003

6.247

1.395

4.852

08.1/0064/2001 1

14.397

14.397

0

Contratos CAM

58.444

45.334

13.110

Estancia extranjero

261

261

0

GR/SAL/0203/2004

20.470

18.241

2.229

Estancia breve extranjero

118

117

0

Estancia breve extranjero

31

31

0

GR/SAL/0587/2004

44.880

39.485

5.395

GR/SAL/0349/2004

14.950

14.950

0

GR/SAL/ 0597 /2004

18.975

18.975

0

GR/SAL/0223/2004

19.665

19.665

0

GR/SAL/0302/2004

15.525

15.525

0

GR/SAL/ 0222 /2004

15.525

15.525

0

GR/SAL/0208/2004

41.400

9.945

31.455

GR/SAL/0219/2004

47.525

47.525

0

GR/SAL/0206/2004

18.400

18.400

0

GR/SAL/0224/2004

15.525

15.525

0

Total

439.569

306.985

132.581

Instituto de Salud Carlos III

Saldo a 31-12-04

Origen 2005

Imputación

Saldo a 31-12-05

01/0035-01

6.816

721

6.095

01/0024-01

345

35

309

00/0118

4.221

355

3.866

01/0037-01

28.337

51

28.286

01/0443

8.621

473

8.148

02/0201

29.909

28.052

1.856

02/0323

28.762

26.300

2.462

02/0355

34.817

29.230

5.587

02/1075

37.950

37.950

0

02/0919

29.832

27.016

2.816

02/0126

36.514

26.751

9.763

G03/136

1.532

616

917

G03/156

22.176

12.947

9.229

C03/10

208.846

31.119

177.727

G03/179

28.502

11.395

17.108

02/3021

6.199

39.576

37.149

8.625

PI031324

66.807

25.505

41.302

PI030989

33.854

15.272

18.582

03/0049

41.434

25.043

16.391

PI031527

115.842

57.935

57.907

G03/136

3.480

90

3.389

G03/156

29.939

12.113

17.827

C03/10

275.321

58.560

216.762

G03/179

48.271

43.902

4.369

HI2003-0035

10.275

1.632

8.642

CP03/00026

84.810

40.078

44.732

CP03/00028

77.746

42.077

35.668

G03/179

74.278

39.996

75.681

38.593

PI042237

69.000

21.850

47.150

PI042240

115.575

40.550

75.025

G03/179

39.996

39.996

0

PI042154

54.625

25.300

29.325

PI041313

60.375

27.600

32.775

PI041091

151.800

44.274

107.526

PI041713

89.700

28.750

60.950

G03/174

24.167

17.550

6.617

PI042124

152.950

51.750

101.200

PI0402201

84.697

22.852

61.845

PI040555

100.050

34.500

65.550

G03/136

44.798

42.898

1.900

G03/156

74.978

58.290

16.688

G03/156

770.091

440.148

329.943

PI052800

72.114

72.114

PI052800

207.060

207.060

PI052316

69.020

69.020

PI052327

80.920

80.920

PI051890

140.101

140.101

PI051186

69.020

69.020

PI05094

120.190

120.190

PI052676

57.120

57.120

PI050665

14.875

14.875

PI051896

222.530

222.530

CP4/00052

125.890

37.395

88.495

CP04/00169

125.909

32.174

93.736

CM030032

22.473

22.473

0

CM030034

22.473

22.473

0

Total

3.208.238

1.568.497

1.678.871

3.097.863

Identificación de los proyectos correspondientes al apartado 10.

Ministerio de Ciencia y Tecnología/Ministerio de Educación y Ciencia

GEN2001-4856-C13-09

Genómica funcional del ratón: biochips y modelos genéticos en cáncer.

FIT-010000-2002-64

Desarrollo de marcadores moleculares de respuesta a quimioterapia en cáncer de colon.

GEN2001-4758-C07-04

Identificación de genes de susceptibilidad a la diabetes de tipo 2 mediante la aplicación de transcriptómica.

FIT010000-2003-36

Desarrollo de marcadores moleculares de respuesta a quimioterapia en cáncer de colon.

FIT-010000-2003-86

Utilización de librerías de anticuerpos expresados en fagos para la obtención de nuevos anticuerpos de interés diagnóstico y terapéutico en cáncer de vejiga.

SAF2001-5166-E

Creación de un repositorio de líneas celulares establecidas a partir de tumores primarios.

SAF2001-1869

Obtención de ratones transgénicos con expresión constitutiva de actividad telomerasa en tejidos adultos: implicaciones para terapia génica de enfermedades asociadas al envejecimiento y terapia del cáncer.

BIO2003-01481

Validación de dianas genómicas en cáncer colorectal y preparación de anticuerpos humanos de interés diagnóstico y terapéutico a partir de librerías de anticuerpos expresadas en fagos.

BIO2003-02246

Análisis estructural por RMN de la interacción laminina-integrina implicada en la regulación de angiogénesis.

BFI2003-03852

Análisis masivo de SNPs en genes de baja penetrancia y susceptibilidad a padecer cáncer de mama.

BMC2003-06098

Ciclo celular in vivo: proliferación versus diferenciación.

SAF2003-07620

Regularización de la localización subcelular y su contribución al proceso de transformación cancerosa.

TIC2003-09331-C02-02

Extracción de conocimiento de los microarrays de ADN usando métodos estadísticos.

SAF2003-06280

Líneas knockin de genes reporteros en genes específicos de endotelio para el estudio de la angiogénesis tumoral in vivo mediante técnicas no invasivas.

SAF2002-03402

Nuevos modelos animales para el estudio del cáncer.

SAF2003-02497

Análisis de la sobreexpresión génica en regiones de alta amplificación (amplicones) identificadas en tumores de mama hereditarios.

SAF2003-05172

Humanización de sistemas modelo animales: inducción de tumores por oncogenes Ras.

SAF2003-00026

Biología estructural de los receptores de quemoquinas.

SAF2003-03860

Análisis estructural de la familia de adaptadores CIN85/CMS y sus complejos y análisis de RNA presente en el plasma de enfermos de cáncer de mama y colon.

GEN2001-4856-C13-06

GEN2001-4856-C13-08

Identification of targets and mediators of telomere-dependent senescenece and apoptosis.

PTR1995-0753-OP

Diseño y fabricación de un biochip de expresión para la predicción de la respuesta a gemcitabina en pacientes con cáncer de mama: GEMZACHIP.

FIT-010000-2004-93

Diseño y fabricación de un biochip de DNA de baja complejidad para la evaluación pronóstica del cáncer de mama.

FIT-010000-2004-69

Desarrollo integral en oncología genómica de Neocodex.

FIT-010000-2004-65

Utilización de librerías de anticuerpos expresados en fagos para la obtención de nuevos anticuerpos de interés diagnóstico y terapéutico en cáncer de vejiga.

PTR1995-0802-OP

Aplicabilidad de Ectenisdin 743, Didemnina B, Aplidin y Kahalalido F, antineoplásicos de origen marino, en cáncer humano.

GEN2003-20642-C09-02/NAC

Genómica estructural aplicada al cáncer.

GEN2003-20243-C08-02

Proteómica funcional de ratón: quinasas dependientes de ciclina y proliferación celular.

957095C1

Semana de la Ciencia 2004 en el CNIO: fomentar la cultura científica de los ciudadanos y comunicar los últimos avances en investigación del cáncer.

BFU2004-03566/BMC

Regulación del ciclo celular por las proteínas RINGO, una nueva familia de activadores de CDKs.

SAF2004-07459

MITOTIXMODELS. Modelos funcionales de la desregulación mitótica en la progresión tumoral.

BFU2004-04025/BMC

Mecanismos moleculares de la segregación cromosómica: cohesión, condensación y función centromérica.

SAF2004-08258-C02-01

Papel de STK15/AURORA-A en cáncer de mama y ovario.

SAF2004-06952-C02-02.

PCGC. Análisis funcional de las proteínas del sistema. Policomb en cáncer. Estudio en modelos celulares, animales y tumores humanos.

SAF2004-04286

Papel de NF-kB en génesis, progresión y resistencia al tratamiento en linfomas no Hodgkin.

BFU2004-02073/BMC.

APOP-STAR. Caracterización de las modificaciones de la cromatina en la apoptosis inducida por fármacos y en procesos autoinmunes (lupus).

SAF2004-07729

Usando proteínas epigenéticas como «cebos» en la captura de nuevos sitios de metilación aberrante de DNA en cáncer humano.

BFU2004-04886/BMC

Análisis genético y bioquímico de la replicación del genoma humano.

PTR1995-0849-OP

Producción de anticuerpos monoclonales humanos de interés terapéutico en cáncer de páncreas.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

SAF2004-0031-E

Ayuda complementaria: RISC-RAD. DNA damage responses, genomic instability and radiation-induced cancer: the problem of risk at low and protracted doses.

SAF2004-0047-E

Ayuda complementaria: INTACT. Identification of novel targets for cancer therapy.

SAF2004-0162-E

Ayuda complementaria: ZINCAGE. Nutritional zinc, oxidative stress and immunosenescence: biochemical, genetic and lifestyle implications for healthy ageing.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero.

SAF2005-00221

Mecanismos moleculares en la patogénesis de Linfomas no Hodgkin: papel de NF-kB.

SAF2005-00626

Relevancia biológica de la inactivación del gen supresor tumoral LKB1 en cáncer: estudio de su implicación en la vía AMPK/TSC/mTOR y papel en el control de polarización celular.

SAF2005-03018

Nuevos modelos animales para el estudio de la supresión tumoral.

SAF2005-00277

Identificación de nuevos reguladores de la longitud y función telomérica y generación de ratones modificados genéticamente para proteínas teloméricas.

SAF2005-23981-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Developing molecular medicines for cancer in the post-genome era (MOL CANCER MED)».

SAF2005-00027

Estudio de la especificidad funcional de AID: susceptibilidad de genes a su activación mutagénica y posible implicación en porcesos neoplásicos.

BFU2005-09429

Análisis del «código de historias» de la reparación del ADN.

BIO2004-20405-E

Caracterización molecular de genes involucrados en senescencia celular como mecanismo de supresión tumoral.

SAF2005-00944

Caracterización molecular de genes involucrados en senescencia celular como mecanismo de supresión tumoral.

BIO2004-21308-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Therapeutic synthetic antibodies -binding bodies-against gastrin to treat pancreatic cancer (BINDING GASTRIN)».

BFU2005-02403

Estructura de máquinas moleculares implicadas en dinámica cromosómica durante el ciclo celular.

SAF2005-04340

Evaluación multidisciplinar del papel de las translocaciones recíprocas y los genes de fusión en la patogénesis de los tumores sólidos.

BFU2005-05668C03-02

Funciones de CDK2 en el control de la espermatogénesis y oogénesis en mamíferos.

AP2003 3962

Estancia Breve en el extranjero: Vaquerizas.

BFU2005-06057

Papel de la proteína Werner en cáncer.

Semana de la ciencia 05

Semana de la ciencia 2005 en el CNIO: Fomentar la Cultura Científica de los ciudadanos y comunicar los últimos avances en investigación del cáncer.

SAF2004-20477-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Translational and functional onco-genomics: from cancer-oriented genomic screenings to new diagnostic tools and improved cancer treatment (TRANSFOG)».

Comunidad Autónoma de Madrid

49/2002

Contratación agente de innovación.

08.1/0064.1/2001

Uso de los modelos animales para el estudio de la relación entre la reparación de daño en DNA y la función telomérica: implicaciones para cáncer, envejecimiento y su terapeútica.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

Unión Europea

QLG2-CT-2002-00930

Understanding human molecular physiology and pathology through integrated functional genomics in the mouse model.

QLK3-1999-00875

Identification, lead generation, structural biology and validation of targets for cancer therapy. An integrated methodological approach .

HPRN-CT-2002-00260

Molecular Analysis of drosophila cell division.

QLRI-CT-2002-01551

European Human Frozen Tumour Tissue Bank.

FIGH-CT-2002-00217

Telomeres and radiosensitivity of individuals.

QLK6-CT-2001-00616

Molecular mechanisms of senescence and ageing.

QLG1-CT-2001-02084

Deregulation of cell cycle progression in human tumorigenesis.

QLK2-CT-2002-51761

Characterization of MeCP2 function in Rett Syndrome.

LSHC-CT-2003-506803

Identification of novel targets for cancer therapy.

FI6R-CT-2003-508842

DNA damage responses, genomic instability and radiation-induced cancer: the problem of risk at low and protracted doses.

FOOD-CT-2003-506850

Nutritional zinc, oxidative stress and immunosenescence: biochemical, genetic and lifestyle implications for healthy ageing.

LSHG-CT-2004-503568

An integrative approach to cellular signalling and control processes: bringing computational biology to the bench .

MEIF-CT-2003-500019

Mouse models to analyse the role of telomerase in cancer and ageing.

LSHC-CT-2004-503438

Translational and functional onco-genomics: from cancer-oriented genomic screenings to new diagnostic tools and improved cancer treatment .

COOP-CT-2004-512691

Therapeutic synthetic antibodies -binding bodies-against gastrin to treat Pancreatic Cancer

LSHC-CT-2004-502943

Developing Molecular Medicines for Cancer in the Post-Genome Era

MEST-2-CT-2004-6423

Molecular Oncology Early Research Training

MERG-CG-6-2005-014881

Identification and characterization of the factors involved in CYP3A4 interindividual variability

12948

Design and Engineering of gene networks to respond to and correct alterations in signal transduction pathways

LSHG-CT-2005-512028

A multidisciplinary approach to determine the structure of protein complexes

MIRG-CT-2005-017448

AuroraA Mouse Models: New tools for the study of mitosis deregulation in cancer

Instituto de Salud Carlos III

01/0037-01

Alteraciones moleculares en la secuencia génica de axima como mecanismo modulador de la estabilización de beta-catenina en la vía de señalización wnt.

PI020201

Alteraciones moleculares implicadas en pronóstico y respuesta al tratamiento en pacientes con linfoma B de célula grande.

PI020323

Aplicación de nuevas tecnologías al estudio del linfoma de Hodgkin: tissue arrays (matrices de multitejidos), microdisección y análisis de expresión con microarrays de cDNA.

PI020355

Patrones de expresión genética en cáncer de endometrio: estudio mediante micro-arrays de CDNA.

PI021075

Un primer esbozo del «metiloma» tumoral: caracterización de los genes y regiones cromosómicas donde las DNA metiltransferasas actúan anormalmente en cáncer humano.

PI020919

Desarrollo y validación de un sistema in silico para el descubrimiento de SNPs que causan cambio de aminoácido y la predicción de su efecto fenotípico.

PI020126

Identificación y caracterización de genes responsables de la actividad antitumoral inducida por el Factor de Necrosis Tumoral.

02/3021

Estudios estructurales de los mecanismos de reparación de lesiones de 8-OXOG en el ADN.

PI031324

Estudio de la localización y dinámica de interacciones entre moléculas de adhesión, citoesqueleto y proteasas de matriz, en modelos de invasión de células tumorales.

PI030989

Diseño racional de inhibidores de la enzima de reparación del ADN 06-alquilguanina-ADN-metiltransferasa (AGT) como adyuvantes en quimioterapia.

03/0049

Factores pronósticos moleculares en carcinoma broncogénico no microcítico (CBNM).

PI031527

Redundancia funcional de las quinasas dependientes de ciclina Cdk2 y Cdk4: validación como dianas terapéuticas en tratamientos antiproliferativos.

HI2003-0035

Estudio del papel de la quinasa AKT en la regulación del mecanismo de control de la proliferación celular en neoplasias epitaliares y hematológicas: acción integrada italo-española.

CP03/00026

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

CP03/00028

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

FIS2004-05072

Análisis del papel de la inestabilidad genética y la senescencia celular en la progresión tumoral usando métodos de biología de sistemas.

PI040555

Caracterización mediante CGH-arrays de reordenamientos genómicos de cambios de dosis génica en procesos neoplásicos.

G03/136

3.ª FASE. Mieloma múltiple y otras gammapatías: de la génesis a la terapéutica:

1) Genesis y desarrollo de estas enfermedades, 2) Nuevos factores pronósticos y de monitorización de la enfermedad, 3) Modelos terapéuticos.

G03/156

3.ª FASE. Estudio molecular del carcinoma ductal pancreático. Estudio de las bases patogénicas y fisiopatológicas de las enfermedades del páncreas y de sus aplicaciones al diagnóstico y tratamiento.

C03/10

3.ª FASE. Red de centros de cáncer: proyecto del CNIO.

PI042124

Desarrollo de modelos de ratón genéticamente modificados para el estudio del papel de los genes H-ras, B-raf y PI3Ka en cáncer humano.

PI041091

Perfil de expresión genética en carcinoma no microcítico de pulmón: utilidad de las biopsias.

G03/179

3.ª FASE. Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

PI041713

Definición del perfil de hipermetilación de islas CpG localizadas en promotores génicos en cáncer de mama: genes candidatos y estrategias genómicas.

G03/174

3.ª FASE. Una red multidisciplinar para el estudio de la etiología, clínica y genética del cáncer de vejiga urinario. Cáncer de vejiga urinaria.

PI042237

Caracterización molecular e inmunohistoquímica mediante matrices de tejidos, y búsqueda de alelos de baja penetrancia en el cáncer colorrectal no polipósico familiar.

PI042240

Estudio de ligamiento a través de todo el genoma en familias con cáncer de mama hereditario (BRCAX). Búsqueda de un gen candidato.

G03/179

3.ª FASE. Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

PI042154

Búsqueda de genes implicados en patogénesis de feocromocitomas/paragangliomas, y de marcadores asociados a curso clínico usando 3 aproximaciones: cDNA-arrays, CGH e inmunohistoquímica sobre arrays de tejido.

PI041313

Análisis funcional de SNPs y haplotipos detectados como posibles marcadores de susceptibilidad de cáncer de tiroides.

PI052800

Red de grupos de Linfomas.

PI051623

Identificación y validación de variables moleculares del interés pronóstico en linfomas B de célula pequeña.

PI052316

Identificación y caracterización de genes implicados en progresión y resistencia al tratamiento con imatini en leucemia mieloide crónica. Análisis genómico y proteómico.

PI052327

Validación de nuevas dianas terapeúticas y desarrollo de un sistema predictor de respuesta al tratamiento en Linfoma de Hodgkin.

PI051890

Carcinomas de mama con fenotipo basal: Estudio de patrones de expresión mediante arrays de ADN y posible papel de la inactivación del gen BRCA1.

PI052509

Genotipado masivo para la detección de factores genéticos asociados a cáncer de tiroides. Análisis de genes modificadores del fenotipo en formas familiares.

PI051186

Análisis de la regulación mitótica: búsqueda de moduladores de la quinasa Plkl y sus implicaciones en cáncer.

PI050945

Generación y análisis de un modelo murino del «Síndrome de Seckel».

PI052676

Aspectos estructurales de la sinteracciones de la proteína RKIP (raf 1 Kinase Inhibitor Protein) con diversos componentes de los sistemas de transducción de señales.

PI050665

Mieloma múltiple y otras gammapatías: De la génesis ala terapeútica. Caracterización y validación de oncogenes sobreexpresados y/o amplificados en mieloma múltiple.

PI051896

Genómica del Cáncer (Proyecto Cooperativo Ed de Centros de Cancer. Subproyecto del Nodo CNIO).

CP4/00052

Contratos de investigadores del sistema nacional de salud.

CP04/00169

Contratos de investigadores del sistema nacional de salud.

CM030032

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

CM030034

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

Identificación de los proyectos correspondientes al apartado 12.

Ministerio de Ciencia y Tecnología/Ministerio de Educación y Ciencia

SAF2001-0075

Aproximación multidisciplinaria al cáncer de mama hereditario no asociado a mutaciones en los genes BRCAs. Desarrollo de un biochip de expresión de cDNAs.

SAF2001-0065

Estudio mediante arrays de cDNA de los genes implicados en la sensibilidad y resistencia a paclitaxel en cáncer de mama y ovario.

SAF2001-0059

Identificación de nuevas dianas de inactivación epigenética (metilación aberrante del DNA y alteraciones de la cromática), en cáncer humano usando microarrays y otras técnicas genómicas.

BIO2000-0239

Diseño de una estirpe de ratón por reemplazación génico necesaria para la generación de mutantes condicionales: un útil de uso universal para el desarrollo de la genómica funcional.

SAF2001-0058

Determinación de la actividad antitumoral de los inhibidores del enzima farnesiltransferasa mediante un análisis genético.

SAF2001-2211-CO2-02

Análisis genómico en modelos animales y tumores humanos de la función del sistema de regulación transcripcional polycomb.

SAF2001-0056

Marcadores genéticos de mal pronóstico en leucemias mieloides agudas y mielodisplasias: análisis por citogenética molecular y perfiles de expresión en cDNA arrays.

BMC2000-0130

Estudio de la función de Cdk4 en el control de la proliferación de células beta pancreáticas.

SAF2000-0009-CO2-01

Papel de las quinasas dependientes de ciclinas en la regulación del ciclo celular en tejidos normales y tumorales.

OTR2000-0140-A1

Plan de Actuación Base de la OTRI-CNIO.

FIT-010000-2002-25

Diseño y desarrollo de sondas de hibridación in situ para el diagnóstico de sarcomas infantiles.

BIO2001-2287

Genómica estructural de geminivirus: estudio por RMN de la proteina de iniciación de la replicación y bases moleculares para la inhibición de la infección viral de plantas cultivadas.

BIO2001-0069

Determinantes genéticos de la senescencia celular como mecanismo de acción antitumoral.

BIO2001-0068

Caracterización in silico de mecanismos de reordenación cromosómica y predicción de genes involucrados en la aparición del fenotipo canceroso.

SAF2002-01595

STK11-Cáncer de Pulmón Análisis funcional del gen supresor tumoral LKB1/STK11 responsable del síndrome de peutzjeghers, en cáncer humano.

GEN2001-4856-C13-09

Genómica funcional del ratón: biochips y modelos genéticos en cáncer.

SAF2002-10374-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Understanding human molecular physiology and pathology through integrated functional genomics in the mouse model (EUMORPHIA)».

BIO2002-00197

ANTITUMOR PI3'K/Akt. Desarrollo de ensayos celulares basados en la vía PI3'K/Akt para el descubrimiento de moléculas líder con potencial antitumoral.

FIT-010000-2002-64

Desarrollo de marcadores moleculares de respuesta a quimioterapia en cáncer de colon.

SAF2002-04259-C02-1

Biología estructural de los receptores de quemoquinas.

BIO2000-0275-C02-02

Estudio de los mecanismos moleculares de fracaso terapéutico de interferón alfa y/o puva en micosis fungoide y melanoma maligno.

SAF2003-05172

Humanización de sistemas modelo animales: inducción de tumores por oncogenes Ras.

BMC2003-06098

Ciclo celular in vivo: proliferación versus diferenciación.

SAF2003-07620

Regularización de la localización subcelular y su contribución al proceso de transformación cancerosa.

BFI2003-03852

Análisis masivo de SNPs en genes de baja penetrancia y susceptibilidad a padecer cáncer de mama.

SAF2003-02497

Análisis de la sobreexpresión génica en regiones de alta amplificación (amplicones) identificadas en tumores de mama hereditarios.

SAF2001-5166-E

Creación de un repositorio de líneas celulares establecidas a partir de tumores primarios.

SAF2003-00026

Biología estructural de los receptores de quemoquinas.

SAF2003-03860

Análisis estructural de la familia de adaptadores CIN85/CMS y sus complejos.

FIT-010000-2003-28

Diseño y fabricación de un biochip de DNA de baja complejidad para la evaluación pronóstica del cáncer de mama.

FIT-010000-2003-67

Diseño y desarrollo de sondas de hibridación in situ para el diagnóstico de sarcomas infantiles.

FIT-010000-2003-86

Utilización de librerías de anticuerpos expresados en fagos para la obtención de nuevos anticuerpos de interés diagnóstico y terapéutico en cáncer de vejiga.

BIO2003-01481

Validación de dianas genómicas en cáncer colorectal y preparación de anticuerpos humanos de interés diagnóstico y terapéutico a partir de librerías de anticuerpos expresadas en fagos.

TIC2003-09331-C02-02

Extracción de conocimiento de los microarrays de ADN usando métodos estadísticos.

SAF2003-06280

Líneas knockin de genes reporteros en genes específicos de endotelio para el estudio de la angiogénesis tumoral in vivo mediante técnicas no invasivas.

FIT010000-2003-36

Desarrollo de marcadores moleculares de respuesta a quimioterapia en cáncer de colon.

OTR2002-0140-B1

Línea de Actuación Complemetaria de la OTRI-CNIO.

GEN2001-4856-C13-06

Identificación de nuevos marcadores tumorales: respuesta al stress oncogénico y análisis de RNA presente en el plasma de enfermos de cáncer de mama y colon.

GEN2001-4856-C13-08

Identification of targets and mediators of telomere-dependent senescenece and apoptosis.

SAF2002-03402

Nuevos modelos animales para el estudio del cáncer.

PTR1995-0753-OP

Diseño y fabricación de un biochip de expresión para la predicción de la respuesta a gemcitabina en pacientes con cáncer de mama: GEMZACHIP.

PTR1995-0802-OP

Aplicabilidad de Ectenisdin 743, Didemnina B, Aplidin y Kahalalido F, antineoplásicos de origen marino, en cáncer humano.

SAF2004-04286

Papel de NF-kB en génesis, progresión y resistencia al tratamiento en linfomas no Hodgkin.

SAF2004-06952-C02-02

PCGC. Análisis funcional de las proteínas del sistema Policomb en cáncer. Estudio en modelos celulares, animales y tumores humanos.

SAF2004-08258-C02-01

Papel de STK15/AURORA-A en cáncer de mama y ovario.

SAF2004-07729

Usando proteínas epigenéticas como «cebos» en la captura de nuevos sitios de metilación aberrante de DNA en cáncer humano.

BFU2004-02073/BMC

APOP-STAR. Caracterización de las modificaciones de la cromatina en la apoptosis inducida por fármacos y en procesos autoinmunes (lupus).

GEN2003-20243-C08-02

Proteómica funcional de ratón: quinasas dependientes de ciclina y proliferación celular.

SAF2002-12482-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Telomeres and radiosensitivity of individuals (TELOSENS)».

SAF2004-07459

MITOTIXMODELS. Modelos funcionales de la desregulación mitótica en la progresión tumoral.

BFU2004-04886/BMC

Análisis genético y bioquímico de la replicación del genoma humano.

BFU2004-04025/BMC

Mecanismos moleculares de la segregación cromosómica: cohesión, condensación y función centromérica.

GEN2003-20642-C09-02/NAC

Genómica estructural aplicada al cáncer.

FIS2004-05072

Análisis del papel de la inestabilidad genética y la senescencia celular en la progresión tumoral usando métodos de biología de sistemas.

FIT-010000-2004-69

Desarrollo integral en oncología genómica de Neocodex.

FIT-010000-2004-65

Utilización de librerías de anticuerpos expresados en fagos para la obtención de nuevos anticuerpos de interés diagnóstico y terapéutico en cáncer de vejiga.

PTR1995-0849-OP

Producción de anticuerpos monoclonales humanos de interés terapéutico en cáncer de páncreas.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia en el extranjero.

BFU2004-03566/BMC

Regulación del ciclo celular por las proteínas RINGO, una nueva familia de activadores de CDKs.

SAF2004-0031-E

Ayuda complementaria: RISC-RAD. DNA damage responses, genomic instability and radiation-induced cancer: the problem of risk at low and protracted doses.

SAF2004-0047-E

Ayuda complementaria: INTACT. Identification of novel targets for cancer therapy.

SAF2004-0162-E

Ayuda complementaria: ZINCAGE. Nutritional zinc, oxidative stress and immunosenescence: biochemical, genetic and lifestyle implications for healthy ageing.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia en el extranjero.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia en el extranjero.

SAF2005-00221

Mecanismos moleculares en la patogénesis de Linfomas no Hodgkin: papel de NF-kB.

SAF2005-00626

Relevancia biológica de la inactivación del gen supresor tumoral LKB1 en cáncer: estudio de su implicación en la vía AMPK/TSC/mTOR y papel en el control de polarización celular.

SAF2005-03018

Nuevos modelos animales para el estudio de la supresión tumoral.

SAF2005-00277

Identificación de nuevos reguladores de la longitud y función telomérica y generación de ratones modificados genéticamente para proteínas teloméricas.

SAF2005-23981-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Developing molecular medicines for cancer in the post-genome era (MOL CANCER MED)».

SAF2005-00027

Estudio de la especificidad funcional de AID: susceptibilidad de genes a su activación mutagénica y posible implicación en porcesos neoplásicos.

BFU2005-09429

Análisis del « código de historias « de la reparación del ADN.

BIO2004-20405-E

Caracterización molecular de genes involucrados en senescencia celular como mecanismo de supresión tumoral.

SAF2005-00944

Caracterización molecular de genes involucrados en senescencia celular como mecanismo de supresión tumoral.

BIO2004-21308-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Therapeutic synthetic antibodies -binding bodies-against gastrin to treat pancreatic cancer (BINDING GASTRIN)».

BFU2005-02403

Estructura de máquinas moleculares implicadas en dinámica cromosómica durante el ciclo celular.

SAF2005-04340

Evaluación multidisciplinar del papel de las translocaciones recíprocas y los genes de fusión en la patogénesis de los tumores sólidos.

BFU2005-05668C03-02

Funciones de CDK2 en el control de la espermatogénesis y oogénesis en mamíferos.

AP2003 3962

Estancia Breve en el extranjero: Vaquerizas.

BFU2005-06057

Papel de la proteína Werner en cáncer.

Semana de la ciencia 05

Semana de la ciencia 2005 en el CNIO: Fomentar la Cultura Científica de los ciudadanos y comunicar los últimos avances en investigación del cáncer.

SAF2004-20477-E

Ayuda complementaria al proyecto europeo: «Translational and functional onco-genomics: from cancer-oriented genomic screenings to new diagnostic tools and improved cancer treatment (TRANSFOG)».

Comunidad Autónoma de Madrid

08.1/0028.1/00

Estudio de alteraciones en la ruta p14/ARF-Mdm2-p53 en el linfoma de Hodgkin.

08.1/0020.1/00

Perfil de expresión génica en linformas no Hodgkin a partir de un biochip de 400 cNDA procedentes de genes relacionados con el proceso tumoral.

08.1/0004/2001

Desarrollo de tumores en ratones Knockin portadores de Cdk4 activada.

08.1/0030/2000

Inactivación condicional de la isoprenilación de K-ras in vivo.

08.6/0008/1999 1

Caracterización de nuevos genes localizados en Xq26 y de los genes supresores Pten y p73 implicados en neoplasias linfoides T.

08.1/0009/1997

Caracterización de nuevos genes supresores en cáncer de mama y neoplasias hematológicas linfoides humana.

08.1/0001.1/1999

Desarrollo de un modelo de ratón con activación inducible del oncogén K-ras in vivo mediante el sistema de recombinación Cre-IoxP.

08.1/0014/2003 1

Estudio funcional de K-ras in vivo: knock-out condicional.

08.1/0042.1/2003

Estudio de alteraciones en la ruta p14/ARF-MDM2-p53 en el linfoma de Hodgkin.

08.1/0045.1/2003

Identificación genómica de nuevos marcadores del proceso tumoral en ratones knock in Cdk4 R24C.

08.1/0032.1/2003

Estudio de los patrones globales de expresión génica de tumores pulmonares. Selección de marcadores moleculares para su uso clínico en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con cáncer de pulmón.

08.1/0026.1/2003

Aplicación de los sistemas de complementación enzimática al diseño de ensayos bioquímicos para la identificación de inhibidores específicos de interacciones proteína-proteína con potencialidad antitumoral y su adaptación a plataformas HTS.

08.1/0034.1/2003

Obtención y caracterización funcional de librerías de anticuerpos expresados en fagos con interés diagnóstico y terapéutico en cáncer.

08.1/0064.1/2001

Uso de los modelos animales para el estudio de la relación entre la reparación de daño en DNA y la función telomérica: implicaciones para cáncer, envejecimiento y su terapeútica.

Contratos CAM

Contratos CAM.

Estancia extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

GR/SAL/0203/2004

Caracterización de la heterogeneidad molecular de los linfomas T humanos mediante microarrays: implicación de la ruta de activación de NFkB.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

Estancia breve extranjero

Ayuda estancia breve extranjero: CAM.

GR/SAL/0587/2004

Modelo de adenocarcinoma de páncreas para el desarrollo de nuevas estrategias de detección precoz.

GR/SAL/0349/2004

Estudio de señalización en células sin genes ras: triple knock-out de los genes H-RAS, N-RAS y K-RAS.

GR/SAL/0597/2004

Generación y caracterización de ratones transgénicos para la proteína telomética TFR2.

GR/SAL/0223/2004

Control del ciclo celular mitótico por Cdc20.

GR/SAL/0302/2004

Genómica estructural de la familia de quinasas polo, reguladores esenciales de mitosis.

GR/SAL/0222/2004

Cáncer colorrectal: estudio proteómico de expresión diferencial mediante microarrays de proteínas encaminado a mejorar la detección precoz y el diagnóstico molecular.

GR/SAL/0208/2004

Desarrollo de nuevos métodos de selección de genes y construcción de predictores para el pronóstico de parámetros clínicos usando microarrays de ADN.

GR/SAL/0219/2004

Diseño y producción de biochips de ADN (CGH-arrays) con cobertura completa de los genomas humano y de ratón.

GR/SAL/0206/2004

Función de CDK2 en la meiosis. Generación de una ratón knockout de la forma beta de CDK2.

GR/SAL/0224/2004

Caracterización de las modificaciones de la cromatina en la apoptosis inducida por fármacos y en procesos autoinmunes. Aplicación para el diagnóstico de lupus eritematoso.

Unión Europea

QLG2-CT-2002-00930

Participación en acción COST-B19. Citogenética molecular de tumores sólidos.

QLK6-CT-2001-00616

Molecular mechanisms of senescence and ageing.

FIGH-CT-2002-00217

An integrative approach to cellular signalling and control processes: bringing computational biology to the bench.

QLRI-CT-2002-01551

European Human Frozen Tumour Tissue Bank.

HPRN-CT-2002-00260

Molecular Analysis of drosophila cell division.

QLK2-CT-2002-51761

Characterization of MeCP2 function in Rett Syndrome.

LSHC-CT-2004-503438

Translational and functional onco-genomics: from cancer-oriented genomic screenings to new diagnostic tools and improved cancer treatment.

LSHC-CT-2003-506803

Identification of novel targets for cancer therapy.

FI6R-CT-2003-508842

DNA damage responses, genomic instability and radiation-induced cancer: the problem of risk at low and protracted doses.

FOOD-CT-2003-506850

Nutritional zinc, oxidative stress and immunosenescence: biochemical, genetic and lifestyle implications for healthy ageing.

MEIF-CT-2003-500019

Mouse models to analyse the role of telomerase in cancer and ageing.

LSHC-CT-2004-502943

Developing Molecular Medicines for Cancer in de Post Genome Era.

LSHG-CT-2004-503568

An integrative approach to cellular signalling and control processes: bringing computational biology to the bench.

COOP-CT-2004-512691

Therapeutic synthetic antibodies -binding bodies-against gastrin to treat Pancreatic Cancer.

MEST-2-CT-2004-6423

Molecular Oncology Early Research Training.

MERG-CG-6-2005-014881

Identification and characterization of the factors involved in CYP3A4 interindividual variability.

12948

Design and Engineering of gene networks to respond to and correct alterations in signal transduction pathways.

LSHG-CT-2005-512028

A multidisciplinary approach to determine the structure of protein complexes.

MIRG-CT-2005-017448

AuroraA Mouse Models: New tools for the study of mitosis deregulation in cancer.

Instituto de Salud Carlos III

01/0035-01

Diferenciación celular en linfomas b de célula pequeña. Análisis de expresión con microarrays de cDNA.

01/0024-01

Identificación de genes de baja penetrancia relacionados con la vía de reparación postreplicación del ADN, en pacientes con cáncer de mama familiar y esporádico.

00/0118

Mecanismos de inactivación del gen MEM1 implicados en la patogénesis y progresión de los tumores relacionados con la neoplasia endocrina múltiple tipo 1. Formas hereditarias y/o esporádicas.

01/0037-01

Alteraciones moleculares en la secuencia génica de axima como mecanismo modulador de la estabilización de beta-catenina en la vía de señalización wnt.

01/0443

Desarrollo de ratones genéticamente modificados para el estudio del papel del oncogen k-ras in vivo y el ensayo de terapias antitumorales específicas.

02/0201

Alteraciones moleculares implicadas en pronóstico y respuesta al tratamiento en pacientes con linfoma B de célula grande.

02/0323

Aplicación de nuevas tecnologías al estudio del linfoma de Hodgkin: tissue arrays (matrices de multitejidos), microdisección y análisis de expresión con microarrays de cDNA.

02/0355

Patrones de expresión genética en cáncer de endometrio: estudio mediante micro-arrays de CDNA.

02/1075

Un primer esbozo del «metiloma» tumoral: caracterización de los genes y regiones cromosómicas donde las DNA metiltransferasas actúan anormalmente en cáncer humano.

02/0919

Desarrollo y validación de un sistema in silico para el descubrimiento de SNPs que causan cambio de aminoácido y la predicción de su efecto fenotípico.

02/0126

Identificación y caracterización de genes responsables de la actividad antitumoral inducida por el Factor de Necrosis Tumoral.

G03/136

1.ª Fase: Mieloma múltiple y otras gammapatías: de la génesis a la terapéutica: 1) Genesis y desarrollo de estas enfermedades, 2) Nuevos factores pronósticos y de monitorización de la enfermedad, 3) Modelos terapeúticos.

G03/156

1.ª Fase: Estudio molecular del carcinoma ductal pancreático. Estudio de las bases patogénicas y fisiopatológicas de las enfermedades del páncreas y de sus aplicaciones al diagnóstico y tratamiento.

C03/10

1.ª Fase: Red de centros de cáncer: proyecto del CNIO.

G03/179

1.ª Fase: Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

02/3021

Estudios estructurales de los mecanismos de reparación de lesiones de 8-OXOG en el ADN.

PI031324

Estudio de la localización y dinámica de interacciones entre moléculas de adhesión, citoesqueleto y proteasas de matriz, en modelos de invasión de células tumorales.

PI030989

Diseño racional de inhibidores de la enzima de reparación del ADN 06-alquilguanina-ADN-metiltransferasa (AGT) como adyuvantes en quimioterapia.

03/0049

Factores pronósticos moleculares en carcinoma broncogénico no microcítico (CBNM).

PI031527

Redundancia funcional de las quinasas dependientes de ciclina Cdk2 y Cdk4: validación como dianas terapéuticas en tratamientos antiproliferativos.

G03/136

2.ª FASE. Mieloma múltiple y otras gammapatías: de la génesis a la terapéutica: 1) Genesis y desarrollo de estas enfermedades, 2) Nuevos factores pronósticos y de monitorización de la enfermedad, 3) Modelos terapeúticos.

G03/156

2.ª FASE. Estudio molecular del carcinoma ductal pancreático. Estudio de las bases patogénicas y fisiopatológicas de las enfermedades del páncreas y de sus aplicaciones al diagnóstico y tratamiento.

C03/10

2.ª FASE. Red de centros de cáncer: proyecto del CNIO.

G03/179

2.ª FASE. Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

HI2003-0035

Estudio del papel de la quinasa AKT en la regulación del mecanismo de control de la proliferación celular en neoplasias epitaliares y hematológicas: acción integrada italo-española.

CP03/00026

Contratos de investigadores del sistema nacional de salud.

CP03/00028

Contratos de investigadores del sistema nacional de salud.

G03/179

3.ª FASE. Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

PI042237

Caracterización molecular e inmunohistoquímica mediante matrices de tejidos, y búsqueda de alelos de baja penetrancia en el cáncer colorrectal no polipósico familiar.

PI042240

Estudio de ligamiento a través de todo el genoma en familias con cáncer de mama hereditario (BRCAX). Búsqueda de un gen candidato.

G03/179

3.ª FASE. Clasificación molecular de los procesos linfoproliferativos. Taxonomía molecular de los linfomas. Genómica funcional aplicada al diagnóstico y tratamiento de las neoplasias linfoides.

PI042154

Búsqueda de genes implicados en patogénesis de feocromocitomas/paragangliomas, y de marcadores asociados a curso clínico usando 3 aproximaciones: cDNA-arrays, CGH e inmunohistoquímica sobre arrays de tejido.

PI041313

Análisis funcional de SNPs y haplotipos detectados como posibles marcadores de susceptibilidad de cáncer de tiroides.

PI041091

Perfil de expresión genética en carcinoma no microcítico de pulmón: utilidad de las biopsias endoscópicas, correlación con la histología y predicción pronóstica en pacientes operables.

PI041713

Definición del perfil de hipermetilación de islas CpG localizadas en promotores génicos en cáncer de mama: genes candidatos y estrategias genómicas.

G03/174

3.ª FASE. Una red multidisciplinar para el estudio de la etiología, clínica y genética del cáncer de vejiga urinario. Cáncer de vejiga urinaria.

PI042124

Desarrollo de modelos de ratón genéticamente modificados para el estudio del papel de los genes H-ras, B-raf y PI3Ka en cáncer humano.

PI042201

Identificación de nuevos marcadores diagnósticos y de progresión en cáncer colorrectal mediante herramientas proteómicas. Análisis comparativo genómico-proteómico.

PI040555

Caracterización mediante CGH-arrays de reordenamientos genómicos de cambios de dosis génica en procesos neoplásicos.

G03/136

3.ª FASE. Mieloma múltiple y otras gammapatías: de la génesis a la terapéutica:

1) Genesis y desarrollo de estas enfermedades.

2) Nuevos factores pronósticos y de monitorización de la enfermedad.

3) Modelos terapeúticos.

G03/156

3.ª FASE. Estudio molecular del carcinoma ductal pancreático. Estudio de las bases patogénicas y fisiopatológicas de las enfermedades del páncreas y de sus aplicaciones al diagnóstico y tratamiento.

C03/10

3.ª FASE. Red de centros de cáncer: proyecto del CNIO.

PI052800

Red de grupos de Linfomas.

PI051623

Identificación y validación de variables moleculares del interés pronóstico en linfomas B de célula pequeña.

PI052316

Identificación y caracterización de genes implicados en progresión y resistencia al tratamiento con imatini en leucemia mieloide crónica. Análisis genómico y proteómico.

PI052327

Validación de nuevas dianas terapeúticas y desarrollo de un sistema predictor de respuesta al tratamiento en Linfoma de Hodgkin.

PI051890

Carcinomas de mama con fenotipo basal: Estudio de patrones de expresión mediante arrays de ADN y posible papel de la inactivación del gen BRCA1.

PI052509

Genotipado masivo para la detección de factores genéticos asociados a cáncer de tiroides. Análisis de genes modificadores del fenotipo en formas familiares.

PI051186

Análisis de la regulación mitótica: búsqueda de moduladores de la quinasa Plkl y sus implicaciones en cáncer.

PI050945

Generación y análisis de un modelo murino del «Síndrome de Seckel».

PI052676

Aspectos estructurales de la sinteracciones de la proteína RKIP (raf 1 Kinase Inhibitor Protein) con diversos componentes de los sistemas de transducción de señales.

PI050665

Mieloma múltiple y otras gammapatías: De la génesis ala terapeútica. Caracterización y validación de oncogenes sobreexpresados y/o amplificados en mieloma múltiple.

PI051896

Genómica del Cáncer (Proyecto Cooperativo Ed de Centros de Cancer. Subproyecto del Nodo CNIO).

CP4/00052

Contratos de investigadores del Sistema Nacional de Salud.

CP04/00169

Contratos de investigadores del Sistema Nacional de Salud.

CM030032

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

CM030034

Contrato Sanidad Soledad Alonso, Socorro Rodríguez.

27. Publicaciones

Artículos en revistas con factor de impacto en los que el autor principal es investigador del CNIO en 2005 (ordenados por factor de impacto): FI:32.182. Collado, M.,Gil, J., Efeyan, A.,Guerra, C., Schuhmacher, A. J., Barradas, M., Benguría, A., Zaballos, A.,Flores, J. M., Barbacid, M., Beach, D., Serrano, M. (2005).Tumour biology: senescence in premalignant tumours. Nature 436, 642.

FI:31.853. Flores, I., Cayuela, M.L., Blasco, M.A. (2005). Effects of telomerase and telomere length on epidermal stem cell behavior. Science 309, 1253-1256. FI:24.695. Fraga, M.F., Ballestar, E.,Villar-Garea, A., Boix-Chornet, M., Espada, J., Schotta, G., Bonaldi,T., Haydon, C., Ropero, S., Petrie, K., Iyer, N. G., Pérez-Rosado, A., Calvo, E., López, J.A., Cano, A., Calasanz, M. J.,Colomer, D., Piris, M.A., Ahn, N., Imhof, A., Caldas, C., Jenuwein, T., Esteller, M. (2005). Loss of acetylation at Lys16 and trimethylation at Lys20 of histone H4 is a common hallmark of human cancer. Nat Genet 37, 391-400. FI:24.695. Muñoz, P., Blanco, R., Flores, J. M., Blasco, M.A. (2005). XPF nuclease-dependent telomere loss and increased DNA damage in mice overexpressing TRF2 result in premature aging and cancer. Nat Genet 37, 1063-1071. FI:21.329. Blasco, M.A. (2005).Telomeres and human disease:ageing, cancer and beyond. Nat Rev Genet 6, 611-622. FI:21.104. Esteller, M. (2005). Aberrant DNA methylation as a cancerinducing mechanism. Annu Rev Pharmacol Toxicol 45, 629-656. FI:20.649. Gonzalo, S., García-Cao, M., Fraga, M. F., Schotta, G.,Peters, A. H.,Cotter, S. E., Eguía, R., Dean,D. C., Esteller,M., Jenuwein,T., Blasco, M.A. (2005). Role of the RB1 family in stabilizing histone methylation at constitutive heterochromatin. Nat Cell Biol 7, 420-428. FI:18.122. Martín, A., Odajima, J., Hunt, S. L., Dubus, P.,Ortega, S., Malumbres, M., Barbacid, M. (2005). Cdk2 is dispensable for cell cycle inhibition and tumor suppression mediated by p27(Kip1) and p21(Cip1). Cancer Cell 7, 591-598. FI:18.122. Mijimolle, N.,Velasco, J., Dubus, P.,Guerra, C.,Weinbaum, C. A., Casey, P. J., Campuzano, V., Barbacid, M. (2005). Protein farnesyltransferase in embryogenesis, adult homeostasis, and tumor development. Cancer Cell 7, 313-324. FI:16.385. Losada, A., Hirano,T. (2005). Dynamic molecular linkers of the genome: the first decade of SMC proteins. Genes Dev 19, 1269-1287. FI:14.112. Malumbres, M., Barbacid, M. (2005). Mammalian cyclindependent kinases. Trends Biochem Sci 30, 630-641. FI:12.000. Jozic, D., Cárdenes, N., Deribe, Y.L.,Moncalián, G., Hoeller, D.,Groemping, Y., Dikic, I., Rittinger, K., Bravo, J. (2005). Cbl promotes clustering of endocytic adaptor proteins. Nat. Struct Mol. Biol 12, 972-979. FI:10.492. Macé, G.,Miaczynska, M., Zerial, M., Nebreda, A. R. (2005). Phosphorylation of EEA1 by p38 MAP kinase regulates mu opioid receptor endocitosis. Embo J 24, 3235-3246. FI:10.452. Fraga, M. F., Ballestar, E., Paz, M. F., Ropero, S.,Setién, F., Ballestar, M. L., Heine-Suner, D., Cigudosa, J. C.,Urioste, M., Benítez, J., Boix-Chornet, M., Sánchez-Aguilera, A., Ling, C., Carlsson, E., Poulsen, P.,Vaag, A., Stephan, Z., Spector,T. D., Wu,Y. Z., Plass, C., Esteller, M. (2005). Epigenetic dfiferences arise during the lfietime of monozygotic twins. Proc Natl Acad Sci U S A 102, 10604-10609. FI:9.835. Honrado, E., Osorio, A., Palacios, J.,Milne, R. L., Sánchez, L., Díez, O.,Cazorla, A., Syrjakoski, K., Huntsman, D., Heikkila, P., Lerma, E., Kallioniemi, A., Rivas, C., Foulkes,W. D., Nevanlinna, H., Benítez, J. (2005). Immunohistochemical Expression of DNA Repair Proteins in Familial Breast Cancer Dfiferentiate BRCA2-Associated Tumors. J Clin Oncol 23, 7503-7511. FI:9.835. Agrelo, R., Setién, F., Espada, J.,Artiga, M. J., Rodríguez, M., Pérez-Rosado, A., Sánchez-Aguilera, A., Fraga, M. F., Piris, M. A., Esteller, M. (2005). Inactivation of the lamin A/C gene by CpG island promoter hypermethylation in hematologic malignancies, and its association with poor survival in nodal dfifuse large B-cell lymphoma. J Clin Oncol 23, 3940-3947. FI:9.782. Ruiz-Ballesteros, E., Mollejo, M., Rodríguez,A.,Camacho, F. I.,Algara, P.,Martínez, N., Pollán, M., Sánchez-Aguilera, A.,Menárguez, J.,Campo, E.,Martínez, P.,Mateo, M.,Piris, M. A. (2005). Splenic marginal zone lymphoma: proposal of new diagnostic and prognostic markers identfiied after tissue and cDNA microarray análisis. Blood 106, 1831-1838. FI:7.801. Medina, P. P., Carretero, J., Ballestar, E., Angulo, B., López-Rios, F., Esteller, M., Sánchez-Céspedes, M. (2005).Transcriptional targets of the chromatin-remodelling factor SMARCA4/BRG1 in lung cancer cells. Hum Mol Genet 14, 973-982. FI:7.690. Alaminos, M., Dávalos,V., Ropero, S., Setién, F., Paz, M. F., Herranz, M., Fraga, M. F.,Mora, J., Cheung, N. K., Gerald,W. L., Esteller, M. (2005). EMP3, a myelin-related gene located in the critical 19q13.3 region, is epigenetically silenced and exhibits features of a candidate tumor suppressor in glioma and neuroblastoma. Cancer Res 65, 2565-2571. FI:7.690. González, S., Pérez-Pérez, M. M., Hernando, E., Serrano, M., Cordón-Cardo, C. (2005). p73beta-Mediated apoptosis requires p57kip2 induction and IEX-1 inhibition. Cancer Res 65, 2186-2192. FI:7.690. Pantoja, C., de Los Ríos, L., Matheu, A., Antequera, F., Serrano, M. (2005). Inactivation of imprinted genes induced by cellular stress and tumorigenesis. Cancer Res 65, 26-33. FI:7.690. Pérez de Castro, I., Benet, M., Jiménez, M., Alzabin, S., Malumbres, M., Pellicer A. (2005). A Mouse p10, an alternative spliced form of p15INK4b,inhibits cell cycle progression and malignant transformation. Cancer Res 65, 3249-3526. FI:7.690. Sotillo, R., Renner, O., Dubus, P., Ruiz-Cabello, J., Martín-Caballero, J., Barbacid, M.,Carnero, A.,Malumbres, M. (2005). Cooperation between Cdk4 and p27kip1 in tumor development: a preclinical model to evaluate cell cycle inhibitors with therapeutic activity. Cancer Res 65, 3846-3852. FI:7.567. Cayuela, M. L., Flores, J. M., Blasco, M.A. (2005).The telomerase RNA component Terc is required for the tumourpromoting effects of Tert overexpression. EMBO Rep 6, 268-274. FI:7.567. Esteller, M., Almouzni, G. (2005). How epigenetics integrates nuclear functions.Workshop on epigenetics and chromatin: transcriptional regulation and beyond. EMBO Rep 6, 624-628. FI:7.567. García-Cao, I., Durán, A., Collado, M., Carrascosa, M. J.,Martín-Caballero, J., Flores, J. M., Díaz-Meco, M.T., Moscat, J., Serrano, M. (2005). Tumour-suppression activity of the proapoptotic regulator Par4. EMBO Rep 6, 577-583. FI:7.260. Al-Shahrour, F.,Mínguez, P.,Vaquerizas, J. M.,Conde, L., Dopazo, J. (2005). BABELOMICS: a suite of web tools for functional annotation and analysis of groups of genes in highthroughput experiments. Nucleic Acids Res 33, W460-464. FI:7.260. Conde, L., Vaquerizas, J. M., Ferrer-Costa, C., de la Cruz, X., Orozco, M, Dopazo, J. (2005). PupasView: a visual tool for selecting suitable SNPs, with putative pathological effect in genes, for genotyping purposes. Nucleic Acids Res 33, W501-W505. FI:7.260. Vaquerizas, J. M., Conde, L.,Yankilevich, P., Cabezón, A., Mínguez, P., Díaz-Uriarte, R., Al-Shahrour, F., Herrero, J., Dopazo, J. (2005). GEPAS, an experiment-oriented pipeline for the analysis of microarray gene expression data. Nucleic Acids Res 33, W616-W620. FI:6.910. Losada, A.,Yokochi,T., Hirano,T. (2005). Functional contribution of Pds5 to cohesin-mediated cohesion in human cells and Xenopus egg extracts. J Cell Sci 118, 2133-2141. FI:6.355. Matheu, A., Klatt, P., Serrano, M. (2005). Regulation of the INK4A/ARF locus by HDAC inhibitors. J Biol Chem 280, 4233-4241. FI:6.318. González-Suárez, E., Geserick, C., Flores, J. M., Blasco, M.A. (2005). Antagonistic effects of telomerase on cancer and aging in K5-mTert transgenic mice. Oncogene 24, 2256-2270. FI:5.810. Martínez-Delgado, B., Cuadros, M., Honrado, E., Ruiz de la Parte,A., Roncador, G., Alves, J., Castrillo, J. M., Rivas, C., Benítez, J. (2005). Dfiferential expression of NF-kappaB pathway genes among peripheral T-cell lymphomas. Leukemia 19, 2254-2263. FI:5.810. Roncador, G., García,J.F., Maestre,L., Lucas,E., Menárguez, J., Ohshima, K., Nakamura, S., Banham,A. H., Piris, M.A. (2005). FOXP3, a selective marker for a subset of adult T-cell leukaemia/lymphoma. Leukemia 19, 2247-2253. FI:5.778. Cascón, A., Cebrián, A., Pollán, M., Ruíz-Llorente, S.,Montero-Conde, C., Letón, R.,Gutiérrez, R., Lesueur, F., Milne, R. L., González-Albarrán, O., Lucas-Morante, T., Benítez, J., Ponder, B. A., Robledo, M. (2005). Succinate dehydrogenase D variants do not constitute a risk factor for developing C cell hyperplasia or sporadic medullary thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab 90, 2127-2130. FI:5.742. Al-Shahrour, F., Díaz-Uriarte, R., Dopazo, J. (2005). Discovering molecular functions significantly related to phenotypes by combining gene expression data and biological information. Bioinformatics 21, 2988-2993. FI:5.742. Santoyo, J.,Vaquerizas, J. M., Dopazo, J. (2005). Highly specific and accurate selection of siRNAs for high-throughput functional assays. Bioinformatics 21, 1376-1382. FI:5.623. Martínez-Torrecuadrada, J., Cifuentes, G., López-Serra, P., Sáenz, P., Martínez, A., Casal, J. I. (2005). Targeting the extracellular domain of fibroblast growth factor receptor 3 with human single-chain Fv antibodies inhibits bladder carcinoma cell line proliferation. Clin Cancer Res 11, 6280-6290. FI:5.623. Melchor, L., Álvarez, S., Honrado, E., Palacios, J., Barroso, A., Díez, O.,Osorio, A., Benítez, J. (2005).The accumulation of specific amplifications characterizes two different genomic pathways of evolution of familial breast tumors. Clin Cancer Res 11, 8577-8584. FI:5.623. Álvarez, S., Díaz-Uriarte, R., Osorio,A., Barroso, A., Melchor, L., Paz, M. F., Honrado, E., Rodríguez, R., Urioste, M.,Valle, L., Díez, O., Cigudosa, J. C., Dopazo, J., Esteller, M., Benítez, J. (2005). A predictor based on the somatic genomic changes of the BRCA1/BRCA2 breast cancer tumors identifies the non-BRCA1/BRCA2 tumors with BRCA1 promoter hypermethylation. Clin Cancer Res 11, 1146-1153. FI:5.623. Álvaro,T., Lejeune, M., Salvado, M.T., Bosch, R., García, J. F., Jaen, J., Banham,A. H., Roncador, G., Montalbán, C., Piris, M.A. (2005). Outcome in Hodgkin's lymphoma can be predicted from the presence of accompanying cytotoxic and regulatory T cells. Clin Cancer Res 11, 1467-1473. FI:5.483. Yague, J., Núñez, A., Boix, M., Esteller, M., Alfonso, P., Casal, J. I.(2005). Oxidation of carboxyamidomethyl cysteine may add complexity to protein identification. Proteomics 5, 2761-2768. FI:5.483. Alfonso, P., Núñez, A., Madoz-Gúrpide, J., Lombardía, L., Sánchez, L., Casal, J. I. (2005). Proteomic expression analysis of colorectal cancer by two-dimensional differential gel electrophoresis. Proteomics 5, 2602-2611. FI:5.375. Franco, S., Canela, A., Klatt, P, Blasco,M.A. (2005). Effectors of mammalian telomere dysfunction: a comparative transcriptome analysis using mouse models. Carcinogenesis 26, 1613-1626. FI:5.333. Esteller, M. (2005). Dormant hypermethylated tumour suppressor genes: questions and answers. J Pathol 205, 172-180. FI:5.333. Tracey, L., Pérez-Rosado, A., Artiga, M. J., Camacho, F. I., Rodríguez, A., Martínez, N., Ruiz-Ballesteros, E., Mollejo, M., Martínez, B., Cuadros, M., García, J. F., Lawler, M., Piris, M.A. (2005). Expression of the NF-kappaB targets BCL2 and BIRC5/Survivin characterizes small B-cell and aggressive B-cell lymphomas, respectively. J Pathol 206, 123-134. FI:5.242. Martínez, N., Sánchez-Beato, M., Carnero, A., Moneo,V.,Tercero, J. C., Fernández, I., Navarrete, M., Jimeno, J., Piris, M. A. (2005). Transcriptional signature of Ecteinascidin 743 (Yondelis, Trabectedin) in human sarcoma cells explanted from chemonaive patients. Mol Cancer Ther 4, 814-823. FI:5.005. Roncador, G., Brown, P. J., Maestre, L., Hue, S., Martínez-Torrecuadrada, J. L., Ling, K. L., Pratap, S.,Toms, C., Fox, B. C., Cerundolo, V., Powrie, F., Banham, A. H. (2005). Analysis of FOXP3 protein expression in human CD4+CD25+ regulatory T cells at the single-cell level. Eur J Immunol 35, 1681-1691. FI:4.328. Ribas, G., González-Neira, A., Salas, A., Milne, R. L., Vega, A., Carracedo, B., González, E., Barroso, E., Fernández, L. P., Yankilevich, P., Robledo, M., Carracedo, A., Benítez, J. (2005). Evaluating HapMap SNP data transferability in a largescale genotyping project involving 175 cancer-associated genes. Hum Genet 2, 1-11. FI:4.328. Ballestar, E., Ropero, S., Alaminos, M., Armstrong, J., Setién, F., Agrelo, R., Fraga, M. F., Herranz, M., Ávila, S., Pineda, M., Monros, E., Esteller, M. (2005). The impact of MECP2 mutations in the expression patterns of Rett syndrome patients. Hum Genet 116, 91-104. FI:4.276. Cascón, A., Ruíz-Llorente, S., Rodríguez-Perales, S., Honrado, E., Martínez-Ramírez, A., Letón, R., Montero-Conde, C., Benítez, J., Dopazo, J., Cigudosa, J. C.,Robledo, M. (2005). A novel candidate region linked to development of both pheochromocytoma and head/neck paraganglioma. Genes Chromosomes Cancer 42, 260-268. FI:4.276. Martínez-Ramírez, A., Urioste, M., Melchor, L., Blesa, D., Valle, L., de Andrés, S.A., Kok, K., Calasanz, M. J., Cigudosa, J. C., Benítez, J. (2005). Analysis of myelodysplastic syndromes with complex karyotypes by high-resolution comparative genomic hybridization and subtelomeric CGH array. Genes Chromosomes Cancer 42, 287-298. FI:4.276. Palacios, J., Honrado, E., Cigudosa, J. C., Benítez, J. (2005). ERBB2 and MYC alterations in BRCA1-and BRCA2-associated cancers. Genes Chromosomes Cancer 42, 204-205. FI:4.278. Dinarina, A., Pérez, L. H., Dávila, A., Schwab, M., Hunt,T., Nebreda, A. R. (2005). Characterization of a new family of cyclindependent kinase activators. Biochem J 386, 349-355. FI:4.116. Muñoz, I. G., Morán, J. F., Becana, M., Montoya, G. (2005). The crystal structure of an eukaryotic iron superoxide dismutase suggests intersubunit cooperation during catálisis. Protein Sci 14, 387-394. FI:4.007. Bordogna,W., Hudson, J.D., Buddle, J., Bennett, D.C., Beach, D.H., Carnero,A. (2005). EMX homeobox genes regulate microphthalmia and alter melanocyte biology. Exp Cell Res 311, 27-38. FI:4.007. Díaz, B.,Moreno, E. (2005).The competitive nature of cells. Exp Cell Res 306, 317-322. FI:4.007. Espada, J., Peinado, H., Esteller, M., Cano,A. (2005). Direct metabolic regulation of beta-catenin activity by the p85alpha regulatory subunit of phosphoinositide 3-OH kinase. Exp Cell Res 305, 409-417. FI:3.999. Esteller,M. (2005). DNA methylation and cancer therapy: new developments and expectations. Curr Opin Oncol 17, 55-60. FI:3.643. Honrado, E., Benítez, J., Palacios, J. (2005).The molecular pathology of hereditary breast cancer: genetic testing and therapeutic implications. Mod Pathol 18, 1305-1320. FI:3.310. Palacios, J., Honrado, E., Osorio, A., Cazorla, A., Sarrío, D., Barroso,A., Rodríguez, S., Cigudosa, J. C., Díez, O., Alonso, C., Lerma, E., Dopazo, J., Rivas, C., Benítez, J. (2005). Phenotypic characterization of BRCA1 and BRCA2 tumors based in a tissue microarray study with 37 immunohistochemical markers. Breast Cancer Res Treat 90, 5-14. FI:3.193. Ballestar, E.,Esteller,M. (2005). Methyl-CpG-binding proteins in cancer: blaming the DNA methylation Messenger. Biochem Cell Biol 83, 374-384. FI:2.955. García, J. F., Mollejo, M., Fraga, M., Forteza, J., Muniesa, J. A., Pérez-Guillermo, M., Pérez-Seoane, C., Rivera, T., Ortega, P., Piris, M.A. (2005). Large B-cell lymphoma with Hodgkin's features. Histopathology 47, 101-110. FI:2.946. Renner, O., Romero, L., Carnero, A., Betsholtz, C., Euler, M. (2005). Identification of transcripts specific for physiological gene activation by platelet-derived growth factor (PDGF)-B in intact brain tissue. J Cell Biochem 95, 859-867. FI:2.946. Link,W., Rosado, A., Fominaya, J.,Thomas, J. E., Carnero, A. (2005). Membrane localization of all class I PI 3-kinase isoforms suppresses c-Myc-induced apoptosis in Rat1 fibroblasts via Akt. J Cell Biochem 95, 979-989. FI:2.938. Rodríguez-Pinilla, M., Rodríguez-Peralto, J. L., Hitt, R., Sánchez, J. J., Sánchez-Verde, L., Alameda, F., Ballestín, C., Sánchez-Céspedes, M. (2005). Analysis of beta-Catenin, Nf-kappaB and FAS protein expression are independent events in head and neck cancer: study of their association with clinical parameters. Cancer Lett 230, 141-148. FI:2.741. Valle, L., Cascón, A., Melchor, L., Otero, I., Rodríguez-Perales, S., Sánchez, L., Cruz Cigudosa, J., Robledo, M.,Weber, B., Urioste, M., Benítez, J. (2005). About the origin and development of hereditary conventional renal cell carcinoma in a four-generation t(3;8)(p14.1;q24.23) family. Eur J Hum Genet 13, 570-578. FI:2.513. García, J. F., Maestre, L., Lucas, E., Sánchez-Verde, L., Romero-Chala, S., Piris, M. A.,Roncador, G. (2005). Genetic Immunization: A New Monoclonal Antibody for the Detection of BCL-6 Protein in Paraffin Sections. J Histochem Cytochem 54, 31-38. FI:2.437. Keefe, D. L., Franco, S., Liu, L., Trimarchi, J., Cao, B.,Weitzen, S., Agarwal, S., Blasco, M.A. (2005). Telomere length predicts embryo fragmentation after in vitro fertilization in women-toward a telomere theory of reproductive aging in women. Am J Obstet Gynecol 192, 1256-1260. FI:2.393. Álvarez, S., Cigudosa, J. C. (2005). Gains, losses and complex karyotypes in myeloid disorders: a light at the end of the túnel. Hematol Oncol 23, 18-25. FI:2.393. Mollejo, M., Camacho, F. I., Algara, P., Ruiz-Ballesteros, E., García, J. F., Piris, M.A. (2005). Nodal and splenic marginal zone B cell lymphomas. Hematol Oncol 23, 108-118. FI:2.393. Morente, M., Alonso, S. (2005). Current challenges of human tumour banking. Hematol Oncol 23, 54-56. FI:2.346. Blesa, D., Pons, M., Álvarez, S., Soler, G., Quintanilla, M., Cigudosa, J.C. (2005). Identification of genomic copy number changes related with the epithetial to sarcomatoid tumour transition. Chromosome Research 13, 78-79. FI:2.323. Martínez-Torrecuadrada, J. L., Romero, S., Núñez, A., Alfonso, P., Sánchez-Céspedes, M., Casal, J. I. (2005). An efficient expression system for the production of functionally active human LKB1. J Biotechnol 115, 23-34. FI:2.107. García Robles,T., Sztein, J.,Flores Landeira, J., Martín Caballero, J.(2005). Ovary transplantation in mice:rescue of dead genetically valuables females.(6th Transgenic Technology International Meeting. Barcelona,11-13 2005). Transgenic Res 4, 519-525. FI:2.107. Rosales, C., Horrillo, A., Sanguino., Cecilia,Y., García,T., Flores, J., Martín-Caballero, J.(2005).Treatment for ulcerative dermatitis in mice. (6th Transgenic Technology International Meeting. Barcelona,11-13 2005). Transgenic Res 4, 519-525. FI:2.052. Blanco-Aparicio, C., Pequeno, B., Moneo,V., Romero, L., Leal, J. F., Velasco, J., Fominaya, J., Carnero, A. (2005). Inhibition of phosphatidylinositol-3-kinase synergizes with gemcitabine in lowpassage tumor cell lines correlating with Bax translocation to the mitochondria. Anticancer Drugs 16, 977-987. FI:1.356. Abdulkader, I., Sánchez, L., Cameselle-Teijeiro, J., Gude, F., Chávez, J. E., López-López, R., Forteza, J., Fraga, M. (2005). Cellcycleassociated markers and clinical outcome in human epithelial cancers: a tissue microarray study. Oncol Rep 14, 1527-1531. FI:0.876. Barbacid, M., Ortega, S., Sotillo, R., Odajima,J., Martín A., Santamaría,D., Dubus, P., Malumbres, M.(2005). Cell Cycle and Cancer: Genetic Analysis of the Role of Cyclin Dependent Kinases. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 70, 1-8. FI. Collado, M., Serrano, M. (2005). The senescent side of tumor suppression. Cell Cycle 4, 1722-1724. FI. Fraga, M.F., Esteller M. (2005).Towards the Human Cancer Epigenome: A First Draft of Histone Modifications. Cell Cycle 4, 1377-1381. FI. Gonzalo,S., Blasco, M.A. (2005). Role of Rb Family in the Epigenetic Definition of Chromatin. Cell Cycle 4, 6. FI. Malumbres,M. (2005) Revisiting the «Cdk-centric» view of the mammalian cell cycle. Cell Cycle 4, 206-210. FI. Fernández-Capetillo O. (2005). Relationship between loss of the mitotic checkpoint and aging. Investigación y Ciencia 344, 32-33. FI. Meléndez,B., Martínez-Delgado, B., Cuadros, M., Fernández,V., Díaz-Uriarte, R., Benítez, J. (2005). Identification of amplified and highly expressed genes in amplicons of the T-cell line huT78 detected by cDNA microarray CGH. Molecular Cancer 4, 5. FI. Ballestar,E., Esteller M. (2005). The epigenetic breakdown of cancer cells: from DNA methylation to histone modifications. Prog Mol Subcell Biol. 38, 169-181.

Publicaciones en las que el autor principal es investigador del CNIO aceptadas en 2005 y que a 31 de diciembre no habían sido publicadas, ordenadas por factor de impacto:

FI:36.557. Collado, M., Serrano, M. The power and the promise of oncogeneinduced senescence markers. Nat. Rev Cancer (in press).

FI:32.182. González, S., Klatt, P., Delgado, S., Conde, E., López-Ríos, F., Sánchez-Céspedes, M., Méndez, J., Antequera, F., Serrano, M. Oncogenic activity of Cdc6 through repression of the INK4/ARF locus. Nature (in press). FI:20.649. Gonzalo, S., Jaco, I., Fraga, M.F., Chen, T., Li, E., Esteller, M., Blasco, M.A. DNA methytransferases control telomere length and telomere recombination in mammalian cells. Nature Cell Biology (in press). FI:18.122. Malumbres, M., Barbacid, M. Is cyclin D1-CDK4 kinase a bona fide cancer target?. Cancer Cell (in press). FI:15.422. Flores, I., Benetti, R., Blasco, M.A. Telomerase regulation and stem cell behaviour. Curr Opin Cell Biol (in press). FI:10.382. González-Neira,A., Ke, X., Lao,O., Calafell, F., Navarro, A., Comas, D., Cann, H., Bumpstead, S., Ghori, J., Hunt, S., Deloukas, P., Dunham, I., Cardón, R.L., Bertranpetit, J. The portability of tagSNPs across populations. A word-wide survey. Genome Research (in press). FI:9.782. Herranz, M., Martín-Caballero, J., Fraga, M. F., Ruiz-Cabello, J., Flores, J. M., Desco, M., Márquez,V., Esteller, M.The novel DNA methylation inhibitor zebularine is effective against the development of murine T-cell lymphoma. Blood (in press). FI:6.318. Geserick, C.,Tejera, A., González-Suarez, E., Klatt, P., lasco, M.A. Expresión of mTert in primary murine cells links the growthinhibiting effects of telomerase to transforming growth factor b signaling. Oncogene (in press). FI:6.318. Sánchez-Aguilera, A., García, J. F., Sánchez-Beato, M., Piris, M.A. Hodgkin's lymphoma cells express alternatively spliced forms of HDM2 with multiple effects on cell cycle control. Oncogene (in press). FI:6.318. De la Cueva, E., García-Cao, I., Herranz, M., López, P., García-Palencia, P., Flores, J. M., Serrano, M., Fernández-Piqueras, J., Martin-Caballero, J. Tumorigenic activity of p21Waf1/Cip1 in thymic lymphoma. Oncogene (in press). FI:5.623. Conde, E., Angulo, B., Tang, M., Morente, M.,Torres-Lanzas, J., López-Encuentra, A., López-Ríos, F., Sánchez-Céspedes, M. Molecular Context of the epidermal growth factor receptor mutations: evidence for the activation of mTOR/S6x signaling. Clin Cancer Res (in press). FI:5.623. Rodriguez-Pinilla, M., Sarrio, D., Hardisson, D., Calero, F., Palacios, J.The prognostic significance of the basallike phenotype and fascin expresión in node-negative breast carcinomas. Clin Cancer Res (in press). FI:5.483. Alfonso, P., Dolado, I., Swat, A., Núñez,A., Cuadrado, A., Nebreda, A.R., Casal, J.I. Proteomic analysis of p38a MAP Kinaseregulated changes in membrane fractions of Rastransformed fibroblast. Proteomics (in press). FI:5.423. Díaz-Uriarte, R., Álvarez, S. Gene selection and classification of microarray data using random forest. BMC Bioinformatics (in press). FI:5.333. Oliva, E., Sarrió, D., Brachtel, E., Sánchez.-Estévez, C., Soslow, R.A., Moreno-Bueno, G., Palacios, J. High frequency of -catenin mutations in borderline endometrioid tumours of the ovary. J Pathol (in press). FI:4.416. Fernández, L.P., Milne, R.L., Barroso, E., Cuadros, M., Arias, J.I., Rubial, A., Benítez, J., Ribas, G. Estrogen and progesterone receptor gene polymorphisms and sporadic breast cancer risk in a Spanish population: a case-control study. Int J Cancer (in press). FI:4.276. Cascón, A., Montero-Conde C., Ruiz-Llorente S., Mercadillo F., Letón R., Delgado M., Díez A., Rovira A., Díaz J. A., Robledo M. Gross SDHB deletions in patients with paraganglioma detected by multiplex-PCR: a possible hot spot? Genes Chromosom Cancer (in press). FI: 4.192. Largo, C., Álvarez, S., Sáez, B., Blesa, D., Martín Subero, I., González-García, I., Brieva, J.A., Dopazo, J., Siebert, R., Calasanz, M.J., Cigudosa, J.C. Identification of overexpressed genes in frequently gained/amplified chromosome regions in multiple myeloma. Haematologica The Hematology Journal (in press). FI:3.643. Sánchez-Beato, M., Sánchez, E., González-Carreró, E., Morente, M., Díez, A., Sánchez-Verde, L., Martín, M.C., Cigudosa, J.C.,Vidal, M., Piris, M.A.Variability in the expression of polycomb proteins in different normal and tumoral tissues. Mod Pathol (in press). FI:3.226. Santamaría, D., Ortega, S. Cyclins and CDKS in development and cancer: lessons from genetically modified mice. Front Biosci (in press). FI:3.310. Sarrio, D., Rodríguez-Pinilla, M., Dotor,A., Callero, F., Hardisson, D., Palacios, J. Abnormal Ezrin expresión is associated with clinicopathological features in breast cancer. Breast Cancer Res Treat (in press). FI:2.667. Honrado, E., Benítez, J., Palacios, J. Histopathology of BRCA1-and BRCA2-associated breast cancer. Crit Rev Oncol Hematol (in press). FI:2.244. Cuadros, M., Ribas, G., Fernández, V., Rivas, C., Benítez, J., Martínez-Delgado, B. Allelic expression and quantitative RTPCR study of TAp73 and DeltaNp73 in non-Hodgkin's lymphomas. Leuk Res (in press). FI:1.693. García, B., Ibáñez, S., Montoya, G. Crystallization and preliminary X-ray diffraction studies on the human PLK I polo box domain in complex with a phosporylated and unphosphorylated target peptide from cdc25C. Acta Cryst D Biol Crystallograf (in press). FI:1.527. Tracey, L.,Villuendas, R., Ortiz, P., Lawler, M., Piris, M. Cutaneous T-cell lymphoma:Dissection of the mechanisms of tumorigenesis and interferon resistance through gene expression profiling. Disease Markers (in press). IFMuñoz, P., Blanco, R., Blasco, M.A. Role of the TRF2 telomeric protein in cancer and aging. Cell Cycle (in press).

Publicaciones de 2005 hechas en colaboración con otras Instituciones, ordenadas por índice de impacto:

FI:24.695. Ching, Y., Ghosh, T.K., Cross, S.J., Packham, S., Honeyman, L., Loughna,T.E., Robinson, A.M., Dearlove, G., Ribas, A. J., Bonser, N. R., Thomas, A.J., Scotter, L.S.D., Caves, G.P., Tyrrell, R.A., Newbury-Ecob, A., Munnich, D., Bonnet & J. D. Brook. (2005). Mutation in myosin heavy chain 6 causes atrial septal defect. Nat Genet 37, 423-428.

FI:20.649. Difilippantonio, S., Celeste, A., Fernández-Capetillo, O., Chen H., Reina San Martin, B.,Van Laethem, F.,Yang Y.P., Petukhova, G.V., Eckhaus, M., Feigenbaum, L., Manova, K., Kruhlak, M., Camerini-Otero, R.D., Sharan, S., Nussenzweig M. & Nussenzweig A. (2005). Role of Nbs1 in the activation of the Atm kinase revealed in humanized mouse models. Nature Cell Biology 7, 675-685. FI:10.492. Lluis, F., Ballestar, E., Suelves, M., Esteller, M., Muñoz-Canoves, P., Medina, P.P. (2205). E47 phosphorylation by p38 MAPK promotes MyoD/E47 association and muscle-specific gene transcription. EMBO Journal 24, 974-984. FI:9.782. Rubio-Moscardó, F., Blesa, D., Mestre, C., Siebert, R., Balasas, T., Benito, A., Rosenwald, A., Climent, J., Martínez, J.I., Schilhabel, M., Karran, E.L., Gesk, S., Esteller, M., deLeeuw, R., Staudt, L.M., Fernández-Luna, J.L., Pincel, D., Dyer, M.J., Martínez-Climent, J.A. (2005). Characterization of 8p21.3 chromosomal deletions in Bcell lymphoma:TRAILR1 and TRAIL-R2 as candidate dosagedependent tumor suppressor genes. Blood 106, 3214-3222. FI:9.782. Rubio-Moscardó, F., Climent, J., Siebert, R., Piris, M.A., Martín-Subero, J.I., Nielander, I., García-Conde, J., Dyer, M.J.,Perol, M.J., Pincel, D., Martínez-Climent, J.A. (2005). Mantle-cell lymphoma genotypes identified with CGH to BAC microarrays define a leukemic subgroup of disease and predict patient outcome. Blood 105, 4445-4454. FI:9.161. Zubia, A., Mendoza, L.,Vivanco, S., Aldaba, E., Carrascal,T., Lecea, B.,Arrieta, A., Zimmerman, T.,Vidal-Vanaclocha, F., Cossio, F.P. (2005). Application of Stereocontrolled Stepwise [3+2] Cycloadditions to the Preparation of Inhibitors of alpha(4)beta(1)-Integrin-Mediated Hepatic Melanoma Metastasis. Angew Chem Int Ed Engl 44, 2903-2907. FI:7.822. Goeman, F.,Thormeyer, D., Abad, M., Serrano, M., Schmidt, O., Palmero, I., Baniahmad, A. (2005). Growth inhibition by the tumor suppressor p33ING1 in immortalized and primary cells: involvement of two silencing domains and effect of Ras. Mol Cell Biol 25, 422-431. FI:7.801. Frigola, J., Sole, X., Paz, M.F,, Moreno, V., Esteller, M., Capella, G., Peinado, M.A. (2005). Differential DNA hypermethylation and hypomethylation signatures in colorectal cancer. Hum Mol Genet 14, 319-326. FI:7.690. Martín, M., Genesca, A., Latre, L., Jaco, I.,Taccioli, G.E., Egozcue, J., Blasco, M.A., Iliakis, G.,Tusell, L. (2005). Postreplicative Joining of DNA Double-Strand Breaks Causes Genomic Instability in DNA-PKcs-Deficient Mouse Embryonic Fibroblasts. Cancer Res 15, 10223-10232. FI:7.690. Rubio, D., García-Castro, J., Martín, M.C., de la Fuente, R., Cigudosa, J.C., Lloyd,A.C., Bernad, A. (2005). Spontaneous human adult stem cell transformation. Cancer Res 65, 3035-3039. FI:7.690. Gil, J., Kerai, P., Lleonart, M., Bernard, D., Cigudosa, J.C., Peters, G., Carnero, A., Beach, D. (2005). Immortalization of primary human prostate epithelial cells by c-Myc. Cancer Res 65, 2179-2185. FI:7.690. Kondoh, H., Lleonart, M.E., Gil, J.,Wang, J., Degan, P., Peters, G., Martínez, D., Carnero, A., Beach, D. (2005). Glycolytic enzymes can modulate cellular life span. Cancer Res 65, 177-185. FI:7.690. Hruban, R.H., Adsay, N.V.,Albores-Saavedra, J., Anver, M.R., Biankin, A.V., Boivin, G.P., Furth, E.E., Furukawa, T., Klein, A., Klimstra, D.S., Kloppel, G., Lauwers, G.Y., Longnecker, D.S., Luttges, J., Maitra, A., Offerhaus, G.J., Pérez-Gallego, L., Redston, M., Tuveson, D.A. (2006). Pathology of genetically engineered mouse models of pancreatic exocrine cancer: consensus report and recommendations. Cancer Res 66, 95-106. FI:7.260. Hoffmann, R., Dopazo, J., Cigudosa, J.C., Valencia, A. (2005). HCAD, Closing the Gap between Breakpoints and Genes. Nucleic Acids Res 33 Database issue: D511-D513. FI:6.355. Lee, J.W., Kusumotom, R., Doherty, K.M., Lin, G.X., Zeng,W., Cheng,W.H., von Kobbe,C., Brosh, R.M. Jr, Hu, J.S., Bohr,V.A. (2005). Modulation of Werner syndrome protein function by a single mutation in the conserved RecQ domain. J Biol Chem 280, 39627-39636. FI:6.355. Bach, S., Knockaert, M., Reinhardt, J., Lozach, O., Schmitt, S., Baratte, B., Koken, M., Coburn, S.P.,Tang, L., Jiang,T., Liang, D.C., Galons, H., Dierick, J.F., Pinna, L.A., Meggio, F.,Totzke, F., Schachtele, C., Lerman, A.S., Carnero, A.,Wan, Y., Gray, N., Meijer, L. (2005). Roscovitine targets, protein kinases and pyridoxal kinase. J Biol Chem 280, 31208-31219. FI:6.318. Bernard, D., Martínez-Leal, J.F., Rizzo, S., Martínez, D., Hudson, D., Visakorpi,T., Peters, G., Carnero, A., Beach, D., Gil, J. (2005). CBX7 controls the growth of normal and tumor-derived prostate cells by repressing the Ink4a/Arf locus. Oncogene 24, 5543-5551. FI:6.318. Faust, D., Dolado, I., Cuadrado, A., Oesch, F.,Weiss, C., Nebreda, A.R., Dietrich, C. (2005) p38MAPK is required for contact inhibition. Oncogene 24, 7941-7945. FI:6.318. Galm, O., Suzuki, H., Akiyama,Y., Esteller, M., Brock, M.V., Osieka, R., Baylin, S.B., Herman, J.G. (2005). Inactivation of the tissue inhibitor of metalloproteinases-2 gene by promoter hypermethylation in lymphoid malignancies. Oncogene 24, 4799-4805. FI:6.318. Gyorffy, B., Serra, V., Jurchott, K., Abdul-Ghani, R., Garber, M., Stein, U., Petersen, I., Lage, H., Dietel, M., Schafer. (2005). Prediction of doxorubicin sensitivity in breast tumors based on gene expression profiles of drug-resistant cell lines correlates with patient survival. Oncogene 24, 7542-7551. FI:6.318. Muñoz-Fontela, C., García, M. A., García-Cao, I., Collado, M., Arroyo, J., Esteban, M., Serrano, M., Rivas, C. (2005). Resistance to viral infection of super p53 mice. Oncogene 24, 3059-3062.

FI:6.318. Pons, M., Cigudosa, J.C., Rodríguez-Perales, S., Bella, J.L., González, C., Gamillo, C., Quintanilla, M. (2005). Chromosomal instability and phenotypic plasticity during the squamous-spindle.

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